Αντιπηκτικά άμεσης δράσης: ενδείξεις και αντενδείξεις. Επισκόπηση των κονδυλίων

Τα αντιπηκτικά είναι μία από τις ομάδες φαρμάκων που επηρεάζουν το σύστημα πήξης του αίματος, εμποδίζοντας το σχηματισμό θρόμβων αίματος στα αιμοφόρα αγγεία. Ανάλογα με τον μηχανισμό δράσης, τα φάρμακα αυτά χωρίζονται συνήθως σε 2 υποομάδες: άμεσες και έμμεσες αντιπηκτικές ουσίες. Παρακάτω θα μιλήσουμε για την πρώτη ομάδα αντιπηκτικών - άμεση δράση.

Σύστημα πήξης αίματος: Βασική φυσιολογία

Η πήξη του αίματος είναι ένας συνδυασμός φυσιολογικών και βιοχημικών διεργασιών που αποσκοπούν στη διακοπή της αιμορραγίας που ξεκίνησε νωρίτερα. Αυτή είναι μια προστατευτική αντίδραση του σώματος, αποτρέποντας μαζική απώλεια αίματος.

Η πήξη του αίματος προχωρά σε 2 στάδια:

  • πρωταρχική αιμόσταση;
  • ενζυματική πήξη.

Πρωτοπαθής αιμόσταση

Στην σύνθετη αυτή φυσιολογική διεργασία εμπλέκονται τρεις δομές: ο αγγειακός τοίχος, το κεντρικό νευρικό σύστημα και τα αιμοπετάλια. Όταν το τοίχωμα του αγγείου καταστραφεί και ξεκινήσει η αιμορραγία, οι λείοι μύες που βρίσκονται σε αυτό γύρω από τη θέση διάτρησης συμπιέζονται και τα σπασίματα των αγγείων. Η φύση αυτού του γεγονότος είναι αντανακλαστικό, δηλαδή, συμβαίνει ακούσια, μετά από ένα κατάλληλο σήμα του νευρικού συστήματος.

Το επόμενο στάδιο είναι η πρόσφυση (προσκόλληση) της αιμοπεταλίων στη θέση της αγγειακής βλάβης και συσσωμάτωση (συγκόλληση) τους από κοινού. Μετά από 2-3 λεπτά, η αιμορραγία σταματά, επειδή το σημείο τραυματισμού είναι φραγμένο με θρόμβο αίματος. Ωστόσο, αυτή η θρόμβος αίματος εξακολουθεί να είναι χαλαρό, και το πλάσμα του αίματος εντός της θέσης της βλάβης είναι ακόμη υγρό, έτσι αιμορραγία μπορεί, υπό ορισμένες προϋποθέσεις, να αναπτύξουν εκ νέου. Η ουσία της επόμενης φάσης της πρωτογενούς αιμόστασης είναι ότι τα αιμοπετάλια υφίστανται μια σειρά μεταμορφώσεων, ως αποτέλεσμα των οποίων απελευθερώνονται 3 παράγοντες πήξης: η αλληλεπίδρασή τους οδηγεί στην εμφάνιση θρομβίνης και ξεκινά μια σειρά χημικών αντιδράσεων - ενζυματική πήξη.

Ενζυματική πήξη

Όταν εμφανίζονται ίχνη θρομβίνης στην περιοχή της βλάβης στο τοίχωμα του αγγείου, εμφανίζεται ένας καταρράκτης αντιδράσεων αλληλεπίδρασης παραγόντων πήξης ιστών με αιμοληψίες, ένας άλλος παράγοντας εμφανίζεται - η θρομβοπλαστίνη, η οποία αλληλεπιδρά με μια ειδική ουσία προθρομβίνη για να σχηματίσει ενεργή θρομβίνη. Αυτή η αντίδραση συμβαίνει επίσης με τη συμμετοχή αλάτων ασβεστίου. Η θρομβίνη αλληλεπιδρά με ινωδογόνο και σχηματίζεται ινώδες, η οποία είναι μια αδιάλυτη ουσία - τα νημάτια της καθιζάνουν.

Το επόμενο στάδιο είναι η συμπίεση ή η σύμπτυξη ενός θρόμβου αίματος, που επιτυγχάνεται με συμπίεση του, συμπίεση του, η οποία έχει σαν αποτέλεσμα τον διαχωρισμό ενός διαφανούς, υγρού ορού.
Και το τελευταίο στάδιο είναι η διάλυση ή η λύση ενός προηγουμένως σχηματισμένου θρόμβου. Κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας, πολλές ουσίες αλληλεπιδρούν μεταξύ τους και το αποτέλεσμα είναι η εμφάνιση στο αίμα του ενζύμου φιμπρινολυσίνη, καταστρέφοντας το νήμα ινικής και μετατρέποντάς το σε ινωδογόνο.
Πρέπει να σημειωθεί ότι μέρος των ουσιών που εμπλέκονται στις διεργασίες πήξης σχηματίζεται στο ήπαρ με την άμεση συμμετοχή της βιταμίνης Κ: μια ανεπάρκεια αυτής της βιταμίνης οδηγεί σε διακοπή των διεργασιών πήξης.

Ενδείξεις και αντενδείξεις για τη χρήση αντιπηκτικών άμεσης δράσης

Χρησιμοποιήστε φάρμακα αυτής της ομάδας στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • να παρεμποδίζουν το σχηματισμό θρόμβων αίματος ή να περιορίζουν τον εντοπισμό τους κατά τη διάρκεια διαφόρων χειρουργικών επεμβάσεων, ειδικότερα, επί της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων.
  • σε περίπτωση προοδευτικής στηθάγχης και σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.
  • με εμβολή και θρόμβωση βαθιών φλεβών και περιφερειακών αρτηριών, εγκεφαλικών αγγείων, οφθαλμών, πνευμονικών αρτηριών,
  • με διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη.
  • προκειμένου να αποφευχθεί η πήξη του αίματος σε ορισμένες εργαστηριακές εξετάσεις.
  • για τη διατήρηση της μειωμένης πήξης του αίματος κατά τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης ή της καρδιοπνευμονικής παράκαμψης.

Κάθε ένα από τα αντιπηκτικά άμεσης δράσης έχει τις δικές του αντενδείξεις για χρήση, κυρίως:

Συνιστάται να χρησιμοποιήσετε προσοχή κατά την εκχώρηση αυτών των φαρμάκων ιδιαίτερα εξαντλημένα ασθενείς στην εγκυμοσύνη κατά την διάρκεια των πρώτων 3-8 ημερών μετά τη γέννηση ή χειρουργικές επεμβάσεις στην περίπτωση της υψηλής αρτηριακής πίεσης.

Ταξινόμηση των άμεσων αντιπηκτικών

Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της δομής και του μηχανισμού δράσης, τα φάρμακα αυτής της ομάδας χωρίζονται σε 3 υποομάδες:

  • μη κλασματωμένα παρασκευάσματα ηπαρίνης (ηπαρίνη);
  • φάρμακα χαμηλής μοριακής βαρύτητας ηπαρίνη (Nadroparin, Enoxaparin, Dalteparin και άλλα).
  • ηπαρινοειδή (Sulodexide, πολυσουλφονική πεντοζάνη).
  • άμεσοι αναστολείς θρομβίνης - φάρμακα ιρουδίνης.

Μη παρασκευασμένα παρασκευάσματα ηπαρίνης

Ο κύριος εκπρόσωπος αυτής της κατηγορίας φαρμάκων είναι η ίδια η ηπαρίνη.
Η αντιθρομβωτική δράση αυτού του φαρμάκου έγκειται στην ικανότητα των αλυσίδων του να αναστέλλουν το κύριο ένζυμο πήξης αίματος, τη θρομβίνη. Η ηπαρίνη δεσμεύεται με το συνένζυμο - την αντιθρομβίνη ΙΙΙ, ως αποτέλεσμα της οποίας η τελευταία δεσμεύεται πιο ενεργά σε μια ομάδα παραγόντων πήξης του πλάσματος, μειώνοντας τη δραστικότητά τους. Με την εισαγωγή ηπαρίνης σε μεγάλη δόση, αναστέλλει επίσης τη μετατροπή του ινωδογόνου σε ινώδες.

Εκτός από τα παραπάνω, η ουσία αυτή έχει και άλλες επιδράσεις:

  • επιβραδύνει τη συσσώρευση και πρόσφυση των αιμοπεταλίων, των λευκοκυττάρων και των ερυθρών αιμοσφαιρίων.
  • μειώνει τον βαθμό αγγειακής διαπερατότητας.
  • βελτιώνει την κυκλοφορία του αίματος σε παρακείμενα σκάφη, εξασφαλίσεις.
  • μειώνει τον σπασμό του αγγειακού τοιχώματος.

Η ηπαρίνη παράγεται με τη μορφή ενέσιμου διαλύματος (1 ml του διαλύματος περιέχει 5.000 U του δραστικού συστατικού), καθώς και υπό μορφή πηκτών και αλοιφών, για τοπική χρήση.

Η ηπαρίνη χορηγείται υποδορίως, ενδομυϊκά και ενδοφλέβια.

Το φάρμακο δρα γρήγορα, αλλά, δυστυχώς, σχετικά σύντομα - με μία μόνο ενδοφλέβια ένεση, αρχίζει να δρα σχεδόν αμέσως και η επίδραση διαρκεί 4-5 ώρες. Όταν εισάγεται στον μυ, το αποτέλεσμα αναπτύσσεται μετά από μισή ώρα και διαρκεί έως και 6 ώρες, με υποδόρια, μετά από 45-60 λεπτά και έως 8 ώρες, αντίστοιχα.

Η ηπαρίνη συχνά συνταγογραφείται όχι μόνο, αλλά σε συνδυασμό με ινωδολυτικά και αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα.
Οι δοσολογίες είναι μεμονωμένες και εξαρτώνται από τη φύση και τη σοβαρότητα της νόσου, καθώς και από τις κλινικές της εκδηλώσεις και τις εργαστηριακές παραμέτρους.

Η δράση της ηπαρίνης πρέπει να παρακολουθείται με τον προσδιορισμό του χρόνου APTT - ενεργοποιούμενης μερικής θρομβοπλαστίνης - τουλάχιστον μία φορά κάθε 2 ημέρες κατά τη διάρκεια της πρώτης εβδομάδας της θεραπείας και στη συνέχεια λιγότερο συχνά - μία φορά κάθε 3 ημέρες.

Δεδομένου ότι η ανάπτυξη του αιμορραγικού συνδρόμου είναι δυνατή σε σχέση με την εισαγωγή αυτού του φαρμάκου, θα πρέπει να χορηγείται μόνο στο νοσοκομειακό περιβάλλον υπό τη συνεχή παρακολούθηση του ιατρικού προσωπικού.
Εκτός από τις αιμορραγίες, η ηπαρίνη μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη αλωπεκίας, θρομβοκυτταροπενίας, υπερ-αλδοστερονισμού, υπερκαλιαιμίας και οστεοπόρωσης.

Τα παρασκευάσματα ηπαρίνης για τοπική χρήση είναι Lioton, Linoven, Thrombophob και άλλα. Χρησιμοποιούνται για την προφύλαξη, καθώς και για τη σύνθετη θεραπεία της χρόνιας φλεβικής ανεπάρκειας: εμποδίζουν το σχηματισμό θρόμβων αίματος στις σαφηνευτικές φλέβες των κάτω άκρων και επίσης μειώνουν τη διόγκωση των άκρων, εξαλείφουν τη σοβαρότητα αυτών και μειώνουν τη σοβαρότητα του πόνου.

Παρασκευάσματα χαμηλής μοριακής ηπαρίνης

Πρόκειται για μια νέα γενιά φαρμάκων με τις ιδιότητες της ηπαρίνης, αλλά με μια σειρά ευεργετικών χαρακτηριστικών. Με την απενεργοποίηση του παράγοντα Χα είναι πιθανότερο να μειώσουν τον κίνδυνο θρόμβων αίματος, ενώ η αντιπηκτική δράση τους είναι λιγότερο έντονη, πράγμα που σημαίνει ότι η αιμορραγία είναι λιγότερο πιθανή. Επιπλέον, οι ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους απορροφώνται καλύτερα και διαρκούν περισσότερο, δηλαδή, για να επιτευχθεί το αποτέλεσμα, απαιτείται μικρότερη δόση του φαρμάκου και ένας μικρότερος αριθμός ενέσεων. Επιπλέον, προκαλούν οστεοπόρωση και θρομβοπενία μόνο σε εξαιρετικές περιπτώσεις, εξαιρετικά σπάνια.

Οι κυριότεροι εκπρόσωποι των χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνων είναι η ντελτεπαρίνη, η ενοξαπαρίνη, η ναπροπαρίνη, η βεμιπαρίνη. Εξετάστε κάθε ένα από αυτά με περισσότερες λεπτομέρειες.

Dalteparin (Fragmin)

Η πήξη του αίματος επιβραδύνεται ελαφρώς. Καταστέλλει την συσσωμάτωση, πρακτικά δεν επηρεάζει την πρόσφυση. Επιπλέον, σε κάποιο βαθμό έχει ανοσοκατασταλτικές και αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες.
Διατίθεται με τη μορφή ενέσιμου διαλύματος.

Το φάρμακο εγχέεται σε φλέβα ή υποδόρια. Η ενδομυϊκή ένεση απαγορεύεται. Παρεμπόδιση σύμφωνα με το σχήμα, ανάλογα με τη νόσο και τη σοβαρότητα του ασθενούς. Η χρήση της dalteparin μπορεί να οδηγήσει σε μείωση του επιπέδου αιμοπεταλίων στο αίμα, στην ανάπτυξη αιμορραγιών, καθώς και σε τοπικές και γενικές αλλεργικές αντιδράσεις.
Οι αντενδείξεις είναι παρόμοιες με εκείνες άλλων φαρμάκων της ομάδας των άμεσων αντιπηκτικών (που αναφέρονται παραπάνω).

Ενοξαπαρίνη (Clexane, Novoparin, Flenox)

Γρήγορα και εντελώς απορροφούνται στο αίμα μετά από υποδόρια χορήγηση. Η μέγιστη συγκέντρωση σημειώνεται σε 3-5 ώρες. Ο χρόνος ημιζωής είναι μεγαλύτερος από 2 ημέρες. Εκκρίνεται στα ούρα.

Διατίθεται με τη μορφή ενέσιμου διαλύματος. Εγχέεται, κατά κανόνα, υποδόρια στην περιοχή του κοιλιακού τοιχώματος. Η χορηγούμενη δόση εξαρτάται από την ασθένεια.
Οι παρενέργειες είναι στάνταρ.
Μην χρησιμοποιείτε αυτό το φάρμακο σε ασθενείς που είναι επιρρεπείς σε βρογχόσπασμο.

Η ναπροπαρίλη (Fraxiparin)

Εκτός από την άμεση αντιπηκτική δράση, έχει επίσης ανοσοκατασταλτικές, καθώς και αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες. Επιπλέον, μειώνει το επίπεδο β-λιποπρωτεϊνών και χοληστερόλης στο αίμα.
Μετά από υποδόρια χορήγηση, απορροφάται σχεδόν πλήρως, η μέγιστη συγκέντρωση του φαρμάκου στο αίμα σημειώνεται μετά από 4-6 ώρες, ο χρόνος ημίσειας ζωής είναι 3,5 ώρες στην πρωτογενή και 8-10 ώρες με επαναλαμβανόμενη χορήγηση υπερ-παρίνης.

Κατά κανόνα, ενίεται στην ίνα της κοιλίας: υποδόρια. Η συχνότητα χορήγησης είναι 1-2 φορές την ημέρα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, χρησιμοποιείται η ενδοφλέβια οδός χορήγησης, υπό τον έλεγχο των παραμέτρων πήξης αίματος.
Η δοσολογία συνταγογραφείται ανάλογα με την παθολογία.
Οι παρενέργειες και οι αντενδείξεις είναι παρόμοιες με αυτές των άλλων φαρμάκων αυτής της ομάδας.

Βεμιπαρίνη (Cybor)

Έχει έντονο αντιπηκτικό και μέτριο αιμορραγικό αποτέλεσμα.

Μετά από υποδόρια χορήγηση, το φάρμακο απορροφάται ταχέως και πλήρως στο αίμα, όπου η μέγιστη συγκέντρωση παρατηρείται μετά από 2-3 ώρες. Ο χρόνος ημίσειας ζωής του φαρμάκου είναι 5-6 ώρες. Όσον αφορά τη μέθοδο εκτροφής σήμερα δεν υπάρχουν πληροφορίες.

Απελευθέρωση της μορφής - ενέσιμο διάλυμα. Η οδός χορήγησης είναι υποδόρια.
Οι δοσολογίες και η διάρκεια της θεραπείας εξαρτώνται από τη σοβαρότητα της νόσου.
Οι παρενέργειες και οι αντενδείξεις παρατίθενται παραπάνω.

Δεν συνιστάται η ταυτόχρονη χρήση του φαρμάκου με άλλα αντιπηκτικά, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, συστηματικά γλυκοκορτικοειδή και δεξτράνη: όλα αυτά τα φάρμακα ενισχύουν την επίδραση της βημιπαρίνης, η οποία μπορεί να προκαλέσει αιμορραγία.

Ηπαρινοειδή

Αυτή είναι μια ομάδα βλεννοπολυσακχαριτών ημισυνθετικής προέλευσης, που έχουν τις ιδιότητες της ηπαρίνης.
Τα φάρμακα αυτής της κατηγορίας δρα αποκλειστικά στον παράγοντα Xa, ανεξάρτητα από την αγγειοτενσίνη III. Έχουν αντιπηκτική, ινωδολυτική και λιπιδική δράση.

Κατά κανόνα, χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία ασθενών με αγγειοπάθειες που προκαλούνται από αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα: σε περίπτωση σακχαρώδους διαβήτη. Επιπλέον, χρησιμοποιούνται για την πρόληψη της θρόμβωσης κατά τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης και κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων. Χρησιμοποιούνται επίσης σε οξείες, υποξεία και χρόνιες παθήσεις αρτηριοσκληρωτικής, θρομβωτικής και θρομβοεμβολικής φύσης. Ενισχύστε το αντιαγγελιτικό αποτέλεσμα της θεραπείας των ασθενών με στηθάγχη (δηλαδή μειώστε τη σοβαρότητα του πόνου). Οι κυριότεροι εκπρόσωποι αυτής της ομάδας φαρμάκων είναι η σουλδεξίνη και η πολυθειική πεντοζάνη.

Sulodexin (Wessel Due F)

Διατίθεται με τη μορφή καψουλών και ενέσιμου διαλύματος. Συνιστάται να χορηγείται ενδομυϊκά για 2-3 εβδομάδες, και στη συνέχεια να λαμβάνεται από το στόμα για άλλες 30-40 ημέρες. Η πορεία της θεραπείας είναι 2 φορές το χρόνο και πιο συχνά.
Κατά τη λήψη του φαρμάκου, ναυτία, έμετος, πόνος στο στομάχι, αιματώματα στο σημείο της ένεσης και αλλεργικές αντιδράσεις είναι δυνατές.
Οι αντενδείξεις είναι κοινές για τα φάρμακα ηπαρίνης.

Πολυθειικό πεντοζάνιο

Δισκία επικαλυμμένα με απελευθέρωση μορφής και ενέσιμο διάλυμα.
Η οδός χορήγησης και η δοσολογία ποικίλουν ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της νόσου.
Όταν η κατάποση απορροφάται σε μικρές ποσότητες: η βιοδιαθεσιμότητα είναι μόνο 10%, στην περίπτωση υποδόριας ή ενδομυϊκής χορήγησης η βιοδιαθεσιμότητα τείνει στο 100%. Η μέγιστη συγκέντρωση στο αίμα σημειώνεται 1-2 ώρες μετά την κατάποση, ο χρόνος ημίσειας ζωής είναι ίσος με ημέρες ή περισσότερο.
Το υπόλοιπο φάρμακο είναι παρόμοιο με άλλα φάρμακα της αντιπηκτικής ομάδας.

Παρασκευάσματα Hirudin

Η ουσία που εκκρίνεται από τους σιελογόνους αδένες με βιταμίνες - ιρουδίνη - είναι παρόμοια με τα φάρμακα της ηπαρίνης και έχει αντιθρομβωτικές ιδιότητες. Ο μηχανισμός δράσης του είναι να συνδέεται άμεσα με τη θρομβίνη και να το αναστέλλει ανεπανόρθωτα. Έχει μερική επίδραση σε άλλους παράγοντες πήξης του αίματος.

Όχι πολύ καιρό πριν, αναπτύχθηκαν οι προετοιμασίες που βασίστηκαν σε ιρουδίνη - Piyavit, Revask, Girolog, Argatroban, αλλά δεν επωφελήθηκαν ευρέως · συνεπώς, δεν έχει συσσωρευτεί καμία κλινική εμπειρία στη χρήση τους.

Θα θέλαμε να αναφέρουμε ξεχωριστά για δύο σχετικά νέα φάρμακα με αντιπηκτική δράση - αυτό είναι το fondaparinux και το rivaroxaban.

Fondaparinux (Arixtra)

Αυτό το φάρμακο έχει αντιθρομβωτικό αποτέλεσμα, αναστέλλοντας επιλεκτικά τον παράγοντα Xa. Μόλις βρεθεί στο σώμα, το fondaparinux συνδέεται με την αντιθρομβίνη ΙΙΙ και αυξάνει την εξουδετέρωση του παράγοντα Xa κατά μερικές εκατοντάδες φορές. Ως αποτέλεσμα, η διαδικασία πήξης διακόπτεται, η θρομβίνη δεν σχηματίζεται, επομένως δεν δημιουργούνται θρόμβοι αίματος.

Γρήγορα και πλήρως απορροφάται μετά από υποδόρια χορήγηση. Μετά από μία ένεση του φαρμάκου, η μέγιστη συγκέντρωσή του στο αίμα σημειώνεται μετά από 2,5 ώρες. Στο αίμα, δεσμεύεται με την αντιθρομβίνη II, η οποία καθορίζει την επίδρασή της.

Εκκρίνεται κυρίως με τα ούρα αμετάβλητα. Ο χρόνος ημίσειας ζωής είναι από 17 έως 21 ώρες, ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς.

Διατίθεται με τη μορφή ενέσιμου διαλύματος.

Η οδός χορήγησης είναι υποδόρια ή ενδοφλέβια. Το ενδομυϊκό δεν ισχύει.

Η δοσολογία του φαρμάκου εξαρτάται από τον τύπο της παθολογίας.

Οι ασθενείς με μειωμένη νεφρική λειτουργία απαιτούν προσαρμογή της δόσης του Arikstry ανάλογα με την κάθαρση κρεατινίνης.

Ασθενείς με έντονη μείωση της ηπατικής λειτουργίας, το φάρμακο χρησιμοποιείται πολύ προσεκτικά.
Δεν πρέπει να χρησιμοποιείται ταυτόχρονα με φάρμακα που αυξάνουν τον κίνδυνο αιμορραγίας.

Rivaroxaban (Xarelto)

Αυτό το φάρμακο έχει υψηλή εκλεκτικότητα δράσης έναντι του παράγοντα Χα, η οποία αναστέλλει τη δραστικότητα του. Χαρακτηρίζεται από υψηλή βιοδιαθεσιμότητα (80-100%) όταν λαμβάνεται από το στόμα (δηλαδή, απορροφάται καλά στο γαστρεντερικό σωλήνα όταν λαμβάνεται από το στόμα).

Η μέγιστη συγκέντρωση rivaroxaban στο αίμα σημειώνεται σε 2-4 ώρες μετά από μία μόνο κατάποση.

Εκκρίνεται από το σώμα στο μισό με τα ούρα, το μισό με περιττωματικές μάζες. Ο χρόνος ημίσειας ζωής είναι 5-9 έως 11-13 ώρες, ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς.

Μορφή απελευθέρωσης - χάπια.
Λαμβάνεται, ανεξάρτητα από το γεύμα. Όπως συμβαίνει και με άλλα αντιπηκτικά άμεσης δράσης, η δοσολογία του φαρμάκου ποικίλλει ανάλογα με τον τύπο της νόσου και τη σοβαρότητά της.

Η λήψη του rivaroxaban δεν συνιστάται σε ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία με ορισμένα αντιμυκητιακά ή HIV φάρμακα, καθώς μπορεί να αυξήσουν τη συγκέντρωση του Xarelto στο αίμα, γεγονός που μπορεί να προκαλέσει αιμορραγία.

Ασθενείς με σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία απαιτούν προσαρμογή της δόσης rivaroxaban.
Οι γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας θα πρέπει να προστατεύονται αξιόπιστα από την εγκυμοσύνη κατά τη διάρκεια της θεραπείας με αυτό το φάρμακο.

Όπως μπορείτε να δείτε, η σύγχρονη φαρμακολογική βιομηχανία προσφέρει μια σημαντική επιλογή των άμεσων αντιπηκτικών φαρμάκων. Σε καμία περίπτωση, φυσικά, δεν μπορείτε να αυτο-φαρμακοποιείτε, όλα τα φάρμακα, η δοσολογία και η διάρκεια χρήσης τους καθορίζονται μόνο από τον γιατρό, με βάση τη σοβαρότητα της ασθένειας, την ηλικία του ασθενούς και άλλους σημαντικούς παράγοντες.

Ποιος γιατρός θα επικοινωνήσει μαζί σας

Τα απευθείας αντιπηκτικά συνταγογραφούνται από έναν καρδιολόγο, φλεβολόγο, αγγειολογικό ή αγγειακό χειρουργό, καθώς και έναν ειδικό στην αιμοκάθαρση (νεφρολόγο) και έναν αιματολόγο.

Αντιπηκτικά: βασικά φάρμακα

Επιπλοκές που προκαλούνται από τη θρόμβωση των αιμοφόρων αγγείων - η κύρια αιτία θανάτου στις καρδιαγγειακές παθήσεις. Επομένως, στη σύγχρονη καρδιολογία, αποδίδεται μεγάλη σημασία στην πρόληψη της ανάπτυξης θρόμβωσης και εμβολής (απόφραξη) αιμοφόρων αγγείων. Η πήξη του αίματος στην απλούστερη μορφή του μπορεί να αναπαρασταθεί ως η αλληλεπίδραση δύο συστημάτων: τα αιμοπετάλια (κύτταρα υπεύθυνα για το σχηματισμό θρόμβου αίματος) και οι πρωτεΐνες διαλυμένες στο πλάσμα του αίματος - παράγοντες πήξης κάτω από τις οποίες σχηματίζεται η ινική. Ο θρόμβος που προκύπτει αποτελείται από ένα συσσωμάτωμα αιμοπεταλίων εμπλεγμένο σε νημάτια ινώδους.

Χρησιμοποιούνται δύο ομάδες φαρμάκων για την πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων αίματος: αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες και αντιπηκτικά. Τα αντιαιμοπεταλιακά μέσα αναστέλλουν τον σχηματισμό θρόμβων αιμοπεταλίων. Τα αντιπηκτικά αποκλείουν τις ενζυματικές αντιδράσεις που οδηγούν στον σχηματισμό ινώδους.

Στο άρθρο μας θα εξετάσουμε τις κύριες ομάδες αντιπηκτικών, ενδείξεις και αντενδείξεις στη χρήση τους, παρενέργειες.

Ταξινόμηση

Ανάλογα με το σημείο εφαρμογής, διακρίνονται τα αντιπηκτικά άμεσης και έμμεσης δράσης. Τα απευθείας αντιπηκτικά αναστέλλουν τη σύνθεση της θρομβίνης, αναστέλλουν το σχηματισμό ινώδους από το ινωδογόνο στο αίμα. Τα έμμεσα αντιπηκτικά αναστέλλουν το σχηματισμό παραγόντων πήξης αίματος στο ήπαρ.

Άμεση πήξη: ηπαρίνη και τα παράγωγά της, άμεσοι αναστολείς θρομβίνης, καθώς και επιλεκτικοί αναστολείς του παράγοντα Xa (ένας από τους παράγοντες πήξης του αίματος). Τα έμμεσα αντιπηκτικά περιλαμβάνουν ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ.

  1. Ανταγωνιστές βιταμίνης Κ:
    • Φενδιόνη (φαινλινίνη);
    • Βαρφαρίνη (warfarex);
    • Ακενοκουμαρρόλη (συνμαρχική).
  2. Ηπαρίνη και τα παράγωγά της:
    • Ηπαρίνη.
    • Αντιθρομβίνη III.
    • Dalteparin (fragmin);
    • Ενοξαπαρίνη (anfibra, hemapaksan, clexane, enixum).
    • Ναροπαρίνη (fraxiparin);
    • Parnaparin (Fluxum);
    • Sulodexide (Angioflux, Wessel Due f).
    • Βεμιπαρίνη (Cybor).
  3. Άμεσοι αναστολείς θρομβίνης:
    • Μπιβαλιρουδίνη (angiox);
    • Dabigatran etexilate (Pradax).
  4. Επιλεκτικοί αναστολείς του παράγοντα Xa:
    • Apixaban (Eliquis);
    • Fondaparinux (arixtra);
    • Rivaroxaban (xarelto).

Ανταγωνιστές βιταμίνης Κ

Τα έμμεσα αντιπηκτικά αποτελούν τη βάση για την πρόληψη των θρομβωτικών επιπλοκών. Η μορφή δισκίου τους μπορεί να ληφθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα σε εξωτερικούς ασθενείς. Η χρήση έμμεσων αντιπηκτικών έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης θρομβοεμβολικών επιπλοκών (καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο) στην κολπική μαρμαρυγή και την παρουσία τεχνητής καρδιακής βαλβίδας.

Η φαινυλινίνη δεν χρησιμοποιείται επί του παρόντος λόγω του υψηλού κινδύνου ανεπιθύμητων ενεργειών. Το Sincumar έχει μακρά περίοδο δράσης και συσσωρεύεται στο σώμα, επομένως χρησιμοποιείται σπάνια λόγω της δυσκολίας ελέγχου της θεραπείας. Το πιο κοινό φάρμακο από την ομάδα των ανταγωνιστών της βιταμίνης Κ είναι η βαρφαρίνη.

Η βαρφαρίνη διαφέρει από τα άλλα έμμεσα αντιπηκτικά με το αρχικό της αποτέλεσμα (10-12 ώρες μετά την κατάποση) και με την ταχεία διακοπή των ανεπιθύμητων ενεργειών σε χαμηλότερες δόσεις ή την απόσυρση του φαρμάκου.

Ο μηχανισμός δράσης συνδέεται με τον ανταγωνισμό αυτού του φαρμάκου και της βιταμίνης Κ. Η βιταμίνη Κ εμπλέκεται στη σύνθεση ορισμένων παραγόντων πήξης του αίματος. Υπό την επίδραση της βαρφαρίνης, η διαδικασία αυτή διακόπτεται.

Η βαρφαρίνη συνταγογραφείται για την πρόληψη του σχηματισμού και της ανάπτυξης φλεβικών θρόμβων αίματος. Χρησιμοποιείται για μακροχρόνια θεραπεία κολπικής μαρμαρυγής και παρουσία ενδοκαρδιακού θρόμβου. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο κίνδυνος καρδιακών προσβολών και εγκεφαλικών επεισοδίων που σχετίζονται με την απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων με αποσπασμένους θρόμβους αυξάνεται σημαντικά. Η χρήση της βαρφαρίνης βοηθά στην πρόληψη αυτών των σοβαρών επιπλοκών. Αυτό το φάρμακο χρησιμοποιείται συχνά μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, προκειμένου να αποφευχθεί η εκ νέου στεφανιαία καταστροφή.

Μετά από προσθετικές καρδιακές βαλβίδες, η λήψη βαρφαρίνης είναι απαραίτητη για τουλάχιστον αρκετά χρόνια μετά τη χειρουργική επέμβαση. Είναι το μόνο αντιπηκτικό που χρησιμοποιείται για την πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων αίματος σε τεχνητές καρδιακές βαλβίδες. Η συνεχής λήψη αυτού του φαρμάκου είναι απαραίτητη για κάποια θρομβοφιλία, ιδιαίτερα για το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο.

Η βαρφαρίνη συνταγογραφείται για διαταραχές και υπερτροφικές μυοκαρδιοπάθειες. Αυτές οι ασθένειες συνοδεύονται από επέκταση των κοιλοτήτων της καρδιάς και / ή της υπερτροφίας των τοιχωμάτων της, γεγονός που δημιουργεί προϋποθέσεις για το σχηματισμό ενδοκαρδιακών θρόμβων.

Κατά τη θεραπεία με βαρφαρίνη, είναι απαραίτητο να αξιολογηθεί η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια του με την παρακολούθηση του INR - του διεθνούς κανονικοποιημένου λόγου. Αυτός ο δείκτης υπολογίζεται κάθε 4 - 8 εβδομάδες εισδοχής. Στο πλαίσιο της θεραπείας, η INR πρέπει να είναι 2.0 - 3.0. Η διατήρηση της κανονικής τιμής αυτού του δείκτη είναι πολύ σημαντική για την πρόληψη της αιμορραγίας, αφενός, και για την αυξημένη πήξη του αίματος, από την άλλη.

Ορισμένα τρόφιμα και βότανα αυξάνουν τα αποτελέσματα της βαρφαρίνης και αυξάνουν τον κίνδυνο αιμορραγίας. Αυτά είναι τα βακκίνια, το γκρέιπφρουτ, το σκόρδο, η ρίζα τζίντζερ, ο ανανάς, το κουρκούμη και άλλα. Εξασφαλίστε την αντιπηκτική δράση της φαρμακευτικής ουσίας που περιέχεται στα φύλλα του λάχανου, τα λάχανα Βρυξελλών, το κινέζικο λάχανο, τα τεύτλα, το μαϊντανό, το σπανάκι, το μαρούλι. Οι ασθενείς που παίρνουν βαρφαρίνη, δεν μπορείτε να αρνηθείτε από αυτά τα προϊόντα, αλλά τα παίρνετε τακτικά σε μικρές ποσότητες για να αποτρέψετε τις ξαφνικές διακυμάνσεις του φαρμάκου στο αίμα.

Οι ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν αιμορραγία, αναιμία, τοπική θρόμβωση, αιμάτωμα. Η δραστηριότητα του νευρικού συστήματος μπορεί να διαταραχθεί με την ανάπτυξη κόπωσης, κεφαλαλγίας, γευστικών διαταραχών. Μερικές φορές υπάρχει ναυτία και έμετος, κοιλιακό άλγος, διάρροια, μη φυσιολογική ηπατική λειτουργία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, επηρεάζεται το δέρμα, εμφανίζεται μωβ βαφή των ποδιών, παραισθησίες, αγγειίτιδα και ψυχρότητα των άκρων. Μπορεί να αναπτυχθεί αλλεργική αντίδραση υπό μορφή κνησμού, κνίδωσης, αγγειοοιδήματος.

Η βαρφαρίνη αντενδείκνυται κατά την εγκυμοσύνη. Δεν πρέπει να συνταγογραφείται για οποιεσδήποτε καταστάσεις που σχετίζονται με την απειλή αιμορραγίας (τραύμα, χειρουργική επέμβαση, έλκος εσωτερικών οργάνων και δέρματος). Μην το χρησιμοποιείτε για ανεύρυσμα, περικαρδίτιδα, μολυσματική ενδοκαρδίτιδα, σοβαρή υπέρταση. Αντενδείκνυται η αδυναμία επαρκούς εργαστηριακού ελέγχου εξαιτίας της δυσκολίας του εργαστηρίου ή των χαρακτηριστικών της προσωπικότητας του ασθενούς (αλκοολισμός, έλλειψη οργάνωσης, γεροντική ψύχωση κλπ.).

Ηπαρίνη

Ένας από τους κύριους παράγοντες που προλαμβάνουν την πήξη του αίματος είναι η αντιθρομβίνη III. Η μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη δεσμεύεται σε αυτό στο αίμα και αυξάνει τη δραστηριότητα των μορίων της αρκετές φορές. Ως αποτέλεσμα, οι αντιδράσεις που στοχεύουν στο σχηματισμό θρόμβων αίματος στα αγγεία καταστέλλονται.

Η ηπαρίνη έχει χρησιμοποιηθεί για περισσότερα από 30 χρόνια. Προηγουμένως, χορηγήθηκε υποδορίως. Τώρα πιστεύεται ότι η μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη θα πρέπει να χορηγείται ενδοφλεβίως, πράγμα που διευκολύνει τον έλεγχο της ασφάλειας και της αποτελεσματικότητας της θεραπείας. Για υποδόρια χορήγηση, συνιστώνται ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους, τις οποίες θα συζητήσουμε παρακάτω.

Η ηπαρίνη χρησιμοποιείται συνηθέστερα για την πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, συμπεριλαμβανομένης της θρομβόλυσης.

Ο εργαστηριακός έλεγχος περιλαμβάνει τον προσδιορισμό του χρόνου πήξης ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης. Στο πλαίσιο της θεραπείας με ηπαρίνη μετά από 24-72 ώρες, θα πρέπει να είναι 1,5-2 φορές μεγαλύτερη από την αρχική. Είναι επίσης απαραίτητο να ελέγχεται ο αριθμός των αιμοπεταλίων στο αίμα έτσι ώστε να μην χάσετε την ανάπτυξη της θρομβοκυτταροπενίας. Συνήθως, η θεραπεία με ηπαρίνη διαρκεί για 3 έως 5 ημέρες με σταδιακή μείωση της δόσης και περαιτέρω ακύρωση.

Η ηπαρίνη μπορεί να προκαλέσει αιμορραγικό σύνδρομο (αιμορραγία) και θρομβοπενία (μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων στο αίμα). Με την παρατεταμένη χρήση του σε μεγάλες δόσεις είναι πιθανή η ανάπτυξη της αλωπεκίας (αλωπεκία), της οστεοπόρωσης και του υποαλδοστερονισμού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, εμφανίζονται αλλεργικές αντιδράσεις, καθώς και αύξηση του επιπέδου της αμινοτρανσφεράσης της αλανίνης στο αίμα.

Η ηπαρίνη αντενδείκνυται σε αιμορραγικό σύνδρομο και θρομβοπενία, γαστρικό έλκος και έλκος δωδεκαδακτύλου, αιμορραγία από την ουροφόρο οδό, περικαρδίτιδα και οξεία ανεύρυσμα της καρδιάς.

Χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνες

Η ντελτεπαρίνη, η ενοξαπαρίνη, η υπεροπαρίνη, η παρναπαρίνη, το σουλοδεξίδιο, η βημιπαρίνη λαμβάνονται από μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη. Διαφέρουν από τα τελευταία με μικρότερο μέγεθος μορίων. Αυτό αυξάνει την ασφάλεια των ναρκωτικών. Η δράση γίνεται μακρύτερη και περισσότερο προβλέψιμη, επομένως η χρήση χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνης δεν απαιτεί εργαστηριακό έλεγχο. Μπορεί να πραγματοποιηθεί χρησιμοποιώντας σταθερές δόσεις - σύριγγες.

Το πλεονέκτημα των χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνων είναι η αποτελεσματικότητά τους όταν χορηγούνται υποδορίως. Επιπλέον, έχουν σημαντικά μικρότερο κίνδυνο ανεπιθύμητων ενεργειών. Συνεπώς, επί του παρόντος, τα παράγωγα της ηπαρίνης μετατοπίζουν την ηπαρίνη από την κλινική πρακτική.

Οι ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους χρησιμοποιούνται για την πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων και θρόμβωσης βαθιάς φλέβας. Χρησιμοποιούνται σε ασθενείς που βρίσκονται σε ανάπαυση στο κρεβάτι και έχουν υψηλό κίνδυνο τέτοιων επιπλοκών. Επιπλέον, αυτά τα φάρμακα είναι ευρέως συνταγογραφούμενα για ασταθή στηθάγχη και έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Οι αντενδείξεις και οι ανεπιθύμητες ενέργειες αυτής της ομάδας είναι οι ίδιες με εκείνες της ηπαρίνης. Ωστόσο, η σοβαρότητα και η συχνότητα των ανεπιθύμητων ενεργειών είναι πολύ μικρότερη.

Άμεσοι αναστολείς θρομβίνης

Οι άμεσοι αναστολείς της θρομβίνης, όπως υποδηλώνει το όνομα, απενεργοποιούν άμεσα τη θρομβίνη. Ταυτόχρονα, αναστέλλουν τη δράση των αιμοπεταλίων. Η χρήση αυτών των φαρμάκων δεν απαιτεί εργαστηριακή παρακολούθηση.

Η μπιβαλιρουδίνη χορηγείται ενδοφλεβίως σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου για την πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών. Στη Ρωσία, το φάρμακο αυτό δεν έχει ακόμη χρησιμοποιηθεί.

Το dabigatran (pradaksa) είναι ένας δισκιοποιημένος παράγοντας για τη μείωση του κινδύνου θρόμβωσης. Σε αντίθεση με την βαρφαρίνη, δεν αλληλεπιδρά με τα τρόφιμα. Έρευνα σχετικά με αυτό το φάρμακο είναι σε εξέλιξη, με μια σταθερή μορφή της κολπικής μαρμαρυγής. Το φάρμακο εγκρίνεται για χρήση στη Ρωσία.

Επιλεκτικοί αναστολείς του παράγοντα Xa

Το fondaparinux συνδέεται με την αντιθρομβίνη ΙΙΙ. Ένα τέτοιο σύμπλοκο απενεργοποιεί εντατικά τον παράγοντα Χ, μειώνοντας την ένταση του σχηματισμού θρόμβου. Διορίζεται υποδόρια σε οξύ στεφανιαίο σύνδρομο και φλεβική θρόμβωση, συμπεριλαμβανομένης της πνευμονικής εμβολής. Το φάρμακο δεν προκαλεί θρομβοπενία και δεν οδηγεί σε οστεοπόρωση. Δεν απαιτείται εργαστηριακός έλεγχος της ασφάλειας του.

Το fondaparinux και η μπιβαλιρουδίνη ενδείκνυνται ιδιαίτερα σε ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας. Με τη μείωση της συχνότητας των θρόμβων αίματος σε αυτή την ομάδα ασθενών, αυτά τα φάρμακα βελτιώνουν σημαντικά την πρόγνωση της νόσου.

Το fondaparinux συνιστάται για χρήση σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο με αγγειοπλαστική, καθώς αυξάνει τον κίνδυνο θρόμβων αίματος στους καθετήρες.

Κλινικές δοκιμές αναστολέων του παράγοντα Xa με τη μορφή δισκίων.

Οι συχνότερες ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν αναιμία, αιμορραγία, κοιλιακό άλγος, πονοκέφαλο, κνησμό, αυξημένη δραστηριότητα τρανσαμινάσης.

Αντενδείξεις - ενεργός αιμορραγία, σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια, δυσανεξία στα συστατικά του φαρμάκου και μολυσματική ενδοκαρδίτιδα.

Έμμεσοι αντιπηκτικοί παράγοντες: ταξινόμηση, μηχανισμός δράσης, φαρμακοκινητική

Ταξινόμηση

  • Παράγωγα ινδαν-1-3-διόνης [φαινυδιόνη (για παράδειγμα, φαινυλινη)];
  • Παράγωγα 4-υδροξυ-κουμαρίνης (βαρφαρίνη, ακενοκουμαρόλη).

Μηχανισμός δράσης και φαρμακολογικές επιδράσεις

  • Μείωση του σχηματισμού παραγόντων πήξης που εξαρτώνται από τη βιταμίνη Κ στο ήπαρ: παράγοντες προθρομβίνης (ΙΙ), VII, IX και Χ, γεγονός που οδηγεί σε μείωση του επιπέδου της θρομβίνης, του βασικού ενζύμου της πήξης του αίματος.
  • Μείωση του σχηματισμού πρωτεϊνών του αντιπηκτικού συστήματος: πρωτεΐνη C και πρωτεΐνη S. Ταυτόχρονα, το επίπεδο της φυσικής αντιπηκτικής πρωτεΐνης C μειώνεται ταχύτερα από τη μείωση του σχηματισμού των εξαρτημένων από τη βιταμίνη Κ παραγόντων πήξης. Αυτή η επίδραση είναι ιδιαίτερα έντονη όταν χρησιμοποιούνται υψηλές δόσεις αντιπηκτικών στην αρχή της θεραπείας (περισσότερο από 10 mg βαρφαρίνης ή 8 mg ασενοκουμαρόλης) και μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη φλεβικής θρόμβωσης. Η τιτλοποίηση της δόσης NACG σας επιτρέπει να αποφύγετε αυτές τις επιπλοκές.

Φαρμακοκινητική

Προσοχή!
Η διάγνωση και η θεραπεία συνταγογραφούνται μόνο από γιατρό με διαβούλευση πλήρους απασχόλησης.
Επιστημονικά και ιατρικά νέα σχετικά με τη θεραπεία και την πρόληψη ασθενειών ενηλίκων και παιδιών.
Ξένες κλινικές, νοσοκομεία και θέρετρα - εξέταση και αποκατάσταση στο εξωτερικό.
Όταν χρησιμοποιείτε υλικά από τον ιστότοπο - απαιτείται ο ενεργός σύνδεσμος.

Αντιπηκτικά. Ταξινόμηση. Χαρακτηριστικά και μηχανισμός δράσης των ναρκωτικών. Ενδείξεις. Αρχές δοσολόγησης, οδός χορήγησης. Παρενέργειες Μέτρα βοήθειας. Αντιπηκτικά ανταγωνιστών.

-φάρμακα που εμποδίζουν το σχηματισμό ινών ινών και θρόμβωση, συμβάλλουν στην παύση της ανάπτυξης ήδη σχηματισμένων θρόμβων αίματος.

Τα αντιπηκτικά διαιρούνται σε δύο ομάδες:

1) Αντιπηκτικά άμεσης δράσης - ηπαρίνη και ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους

2) αντιπηκτικά έμμεσης δράσης - βαρφαρίνη, φαινυλίνη, συνουμανική, κλπ.

Αντιπηκτικά άμεσης δράσης

Ηπαρίνη

Είναι μια ενδογενής βιολογικά ενεργός ουσία, προέρχεται από τους πνεύμονες των βοοειδών.

Ο φυσιολογικός ρόλος του είναι ότι αλληλεπιδρά με την ανενεργή πρωτεΐνη αίματος, την αντιθρομβίνη III. Ως αποτέλεσμα, η αντιθρομβίνη III καθίσταται ενεργή και με τη σειρά της συνδέεται με τους ενεργούς παράγοντες πήξης II, IX, Χ, ΧΙ και ΧΙΙ, πράγμα που συνεπάγεται την καταστολή της δραστηριότητάς τους. Επιπλέον, η ηπαρίνη αναστέλλει την πρωτεολυτική δραστικότητα της θρομβίνης και του παράγοντα πήξης XIII και έτσι παρεμποδίζει τη μετάβαση του ινωδογόνου στο ινώδες.

Έτσι, κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ηπαρίνη, αναπτύσσεται η υποπροεξία, ο χρόνος πήξης του αίματος αυξάνεται, ο κίνδυνος θρόμβωσης μειώνεται.

Στα μέσα της δεκαετίας του '80. με την κλασματοποίηση (αποπολυμερισμός) των συνηθισμένων μορίων ηπαρίνης, δημιουργήθηκε η επονομαζόμενη κλασματωμένη ή χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνη - παρασκευάστηκαν υπερπαρατίνη ασβεστίου (fraxiparin), enoxaparin νατρίου (clexane) κ.λπ. παράγοντα πήξης X, που έχει μικρή επίδραση στη δραστικότητα του παράγοντα II. Με άλλα λόγια, αυτή η ομάδα φαρμάκων έχει πιο έντονο αντιθρομβωτικό αποτέλεσμα και καθώς παρεμποδίζουν ελαφρά τον σχηματισμό θρομβίνης, αυτές (χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνες) έχουν λιγότερο έντονο αντιπηκτικό αποτέλεσμα και συνεπώς δεν έχουν σημαντική επίδραση στον χρόνο πήξης του αίματος, πράγμα που μειώνει κίνδυνος αιμορραγίας.

Ενδείξεις για τη χρήση ηπαρίνης στην κλινική πρακτική είναι η ασταθής στηθάγχη και το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, οι θρομβοεμβολικές επιπλοκές, η θρομβοφλεβίτιδα, η DIC κλπ.

Στην περίπτωση υπερδοσολογίας κανονικής ή χαμηλής μοριακής βαρύτητας ηπαρίνης και συνεπώς με την ανάπτυξη αιμορραγίας, εφαρμόστε το αντίδοτο της θειικής πρωταμίνης ηπαρίνης - φαρμάκου.

Έμμεσοι αντιπηκτικοί παράγοντες

Τα έμμεσες αντιπηκτικές ουσίες περιλαμβάνουν την ασενοκουμαρόλη (συνουμανική), τη βαρφαρίνη, τη φαινιδίνιο (φαινλινίνη), κλπ.

Η βάση του μηχανισμού η δράση αυτής της ομάδας φαρμάκων έγκειται στον ανταγωνισμό τους έναντι της βιταμίνης Κ, η οποία εμπλέκεται στη σύνθεση των παραγόντων πήξης αίματος ΙΙ, VII, IX και Χ. Τα έμμεσα αντιπηκτικά έχουν χημική δομή παρόμοια με τη βιταμίνη Κ και έχουν την ικανότητα να εμποδίζουν τη δραστηριότητα του ενζύμου που μεταφράζει αδρανείς η μορφή βιταμίνης Κ στο βιολογικά ενεργό, διακόπτοντας έτσι τη σύνθεση των παραγόντων πήξης αίματος που είναι απαραίτητοι για το σχηματισμό θρόμβου αίματος.

Σε αντίθεση με την ηπαρίνη, η επίδραση των έμμεσων αντιπηκτικών πραγματοποιείται αργά - μετά την απλή δόση τους, το αποτέλεσμα αναπτύσσεται σε 1-2 ημέρες και διαρκεί για 2-4 ημέρες. Χρησιμοποιούνται ανά άτομο.

Στην κλινική πρακτική, οι από του στόματος αντιπηκτικά χρησιμοποιούνται κυρίως για επιπλοκές profilaktikitromboembolicheskih του εμφράγματος του μυοκαρδίου, ρευματική καρδιοπάθεια, κολπική μαρμαρυγή, θρομβοεμβολή, tromboflebitahi κ.λπ.

Σε περίπτωση υπερδοσολογίας έμμεσων αντιπηκτικών, ακυρώνονται αμέσως και συνταγογραφείται ο ανταγωνιστής τους, η βιταμίνη Κ. Επιπλέον, σε σοβαρές περιπτώσεις, χρησιμοποιείται φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα.

Ινωδολυτικοί παράγοντες

- μια ομάδα φαρμάκων που προκαλούν την καταστροφή των σχηματισμένων νημάτων ινώδους και συμβάλλουν στην απορρόφηση φρέσκων (ακόμη μη οργανωμένων) θρόμβων αίματος.

Οι ινωδολυτικοί παράγοντες χωρίζονται σε ομάδες άμεσης και έμμεσης δράσης.

Στην πρώτη ομάδα περιλαμβάνουν ουσίες που επηρεάζουν άμεσα το πλάσμα αίματος, ινώδες θρόμβο ινώδους. Ο αντιπρόσωπος της πρώτης ομάδας φαρμάκων είναι η ινωδολυσίνη.

Στη δεύτερη ομάδα οι ενεργοποιητές της ινωδόλυσης είναι ανενεργοί με άμεση δράση στα νημάτια ινικής, αλλά όταν εισάγονται στο σώμα ενεργοποιούν το ενδογενές ινωδολυτικό σύστημα του αίματος.

Για έμμεσες ινωδολυτικές ουσίες, ή ενεργοποιητές πλασμινογόνου, αναφέρεται στην παρασκευή στρεπτοκινάσης, ενός παρασκευάσματος ενζύμου προερχόμενου από την καλλιέργεια β-αιμολυτικής ομάδας στρεπτόκοκκου C.

Η θρομβολυτική επίδραση της στρεπτοκινάσης βασίζεται στην ικανότητα του φαρμάκου να συνδέει ένα μόριο πλασμινογόνου με ένα από τα μόρια του. Το προκύπτον σύμπλοκο διεγείρει τη μεταφορά του πλασμινογόνου σε πλασμίνη. Το τελευταίο, σε αντίθεση με την ινωδολυσίνη, έχει την ικανότητα να διεισδύσει στον θρόμβο και να προκαλέσει λύση της ινώδους σε ένα θρόμβο αίματος και έτσι να επανεγχανίσει το θρομβωτικό αγγείο. Επιπλέον, η στρεπτοκινάση έχει την ικανότητα να αδρανοποιεί το ινωδογόνο, καθώς και τους παράγοντες πήξης του αίματος V και VII.

Οι ενδείξεις για την κλινική χρήση είναι ctreptokinazy οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (πρώτες 12 ώρες), πνευμονική αρτηρία και τους κλάδους της, περιφερική αρτηριακή θρόμβωση, θρόμβωση εν τω βάθει Veni κ.λπ.

Ονομάζεται φάρμακο συστημική ινωδόλυση μπορεί να προκαλέσει σοβαρή συστηματική αιμορραγία, οπότε κατά τη διάρκεια της θεραπείας είναι αναγκαίο να παρακολουθεί συνεχώς την ινωδολυτική δραστηριότητα του αίματος, και το περιεχόμενο ινωδογόνου σε αυτό.

Τα τελευταία χρόνια, το φάρμακο alteplaza, ένας ενεργοποιητής πλασμινογόνου ιστού, έχει εισαχθεί στην κλινική πρακτική.

Γενικοί όροι για την επιλογή ενός αποχετευτικού συστήματος: Το σύστημα αποστράγγισης επιλέγεται ανάλογα με τη φύση του προστατευμένου.

Αντιπηκτικά. Ταξινόμηση βάσει του μηχανισμού δράσης.

Κάθε εργασία σπουδαστών είναι δαπανηρή!

100 π μπόνους για την πρώτη παραγγελία

. Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την πρόληψη και τη θεραπεία της θρόμβωσης

1. Μέσα μείωσης της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων (αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες)

2. Ταμεία που μειώνουν την πήξη του αίματος (αντιπηκτικά)

3. Φινολυλυτικοί παράγοντες (θρομβολυτικοί παράγοντες)

Ταμεία που μειώνουν την πήξη του αίματος (αντιπηκτικά)

1. Άμεση δράση (παράγοντες που επηρεάζουν)

2 Έμμεση δράση (ανασταλτικός παράγοντας σύνθεσης στο ήπαρ)

α) ανταγωνιστές ηπαρίνης

β) Ανταγωνιστές της έμμεσης δράσης:

Ηπαρίνη (ηπαρίνη) - ένα φυσικό αντιπηκτικό που λαμβάνεται από ζωικό ιστό. θειωμένος μουκοπολυσακχαρίτης. μοριακό βάρος 15000.

Η ηπαρίνη δρα ως συν-παράγοντας της αντιθρομβίνης ΙΙΙ. Η αντιθρομβίνη III απενεργοποιεί τη θρομβίνη (παράγοντας πήξης ΙΙα, η πρωτεάση πλάσματος πλάσματος, η οποία μετατρέπει το διαλυτό ινωδογόνο σε αδιάλυτη ινική), καθώς και τους παράγοντες πήξης IXa, Xa, XIa, XIIa. Η επίδραση της αντιθρομβίνης III είναι σχετικά αργή.

Η ηπαρίνη σχηματίζει ένα σύμπλεγμα με θρομβίνη και αντιθρομβίνη III. Ταυτόχρονα, η επίδραση της αντιθρομβίνης ΙΙΙ στη θρομβίνη επιταχύνεται περίπου 1000 φορές. η δραστικότητα της θρομβίνης μειώνεται ταχέως, ο σχηματισμός αδιάλυτων ινών ινών μειώνεται.

Σε συνδυασμό με την αντιθρομβίνη III, η ηπαρίνη αναστέλλει επίσης τους παράγοντες πήξης του αίματος IXa, Xa, XIa, XIIa. Έτσι, η δράση της ηπαρίνης μειώνει τη δραστηριότητα της θρομβίνης και διακόπτει τον σχηματισμό θρομβίνης από την προθρομβίνη. Η ηπαρίνη δεν δρα επί της θρομβίνης συνδεδεμένης με ινώδες (σε αυτή την ένωση, η θρομβίνη διατηρεί την ενζυμική δραστικότητα).

Η φαρμακευτική αγωγή με ηπαρίνη δοσολογείται στο U και συνήθως εγχέεται ενδοφλεβίως, λιγότερο συχνά - κάτω από το δέρμα (χωρίς ενδομυϊκή ένεση λόγω του κινδύνου αιματώματος). Διάρκεια δράσης μετά από μία ένεση - 4-12 ώρες (ανάλογα με τη δόση και τη μέθοδο χορήγησης).

Μετά τον τερματισμό της δράσης της πήξης της ηπαρίνης αυξάνεται. Η ηπαρίνη πρέπει να χορηγείται κάτω από το δέρμα κάθε 8-12 ώρες.

Απελευθερώστε την ηπαρίνη φαρμάκου σε φιαλίδια των 5 ml με περιεκτικότητα 5000 IU σε 1 ml.

1) για την πρόληψη και τη θεραπεία της θρόμβωσης βαθιάς φλέβας.

2) με πνευμονική θρομβοεμβολή.

3) με ασταθή στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου.

4) αγγειοπλαστική της στεφανιαίας,

5) σε οξεία θρομβωτική απόφραξη περιφερικών αρτηριών.

6) για την πρόληψη της περιφερικής αρτηριακής θρόμβωσης.

7) για την πρόληψη της θρόμβωσης κατά τη διάρκεια της κολπικής μαρμαρυγής.

Τοπικά χρησιμοποιημένη αλοιφή ηπαρίνης.

Δεδομένου ότι η ηπαρίνη δεσμεύεται με πρωτεΐνες πλάσματος, ενδοθηλιακά κύτταρα, η σοβαρότητα του αντιπηκτικού αποτελέσματος μπορεί να ποικίλει. Συνεπώς, με παρατεταμένη χρήση ηπαρίνης, είναι απαραίτητη η παρακολούθηση της πήξης του αίματος.

Παρενέργειες της ηπαρίνης:

  • αιμορραγίες;
  • αντιδράσεις υπερευαισθησίας (κνίδωση, αγγειοοίδημα, αναφυλαξία).
  • θρομβοπενία,
  • υπερκαλιαιμία (δεν πρέπει να χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με αναστολείς ΜΕΑ).
  • οστεοπόρωση με παρατεταμένη χρήση.

Η ηπαρίνη αντενδείκνυται σε διαταραχές της πήξης του αίματος, αιμορραγική διάθεση, θρομβοπενία, γαστρικό έλκος και δωδεκαδακτυλικό έλκος, νεφρική νόσο πέτρα, της μήτρας και αιμορροϊδική αιμορραγία, σοβαρή υπέρταση, σοβαρούς τραυματισμούς και μετά χειρουργικές επεμβάσεις.

1. Τα αντιπηκτικά κατευθύνουν τον τύπο της δράσης

- Χαμηλή μοριακή ηπαρίνη (εποξαρίνη, δαλτεπαρίνη)

- Hirudin (από βδέλλες)

- Το κιτρικό νάτριο (χρησιμοποιείται μόνο στην εργαστηριακή πρακτική)

- Ως φαρμακολογικό φάρμακο Η ηπαρίνη είναι διαθέσιμη με τη μορφή νατρίου ή ασβεστίου (Calciparin) με δραστικότητα 5.000, 10.000 και 20.000 IU σε 1 ml

Ο μηχανισμός δράσης της ηπαρίνης:

1) Η ηπαρίνη, που είναι ένα αρνητικά φορτισμένο μόριο, μεταδίδει το φορτίο του στο αγγειακό ενδοθήλιο, πράγμα που οδηγεί στην αναστολή της πρόσφυσης των αιμοπεταλίων

2) Η ηπαρίνη έχει τις δικές της ιδιότητες αντι-συσσωμάτωσης.

3) Η ηπαρίνη, που είναι συμπαράγοντας της αντιθρομβίνης ΙΙΙ, επιταχύνει τη μετάβαση της θρομβίνης σε ανενεργή μορφή (μετρομβίνη)

4) Η ηπαρίνη απενεργοποιεί τον συντελεστή πήξης πλάσματος X

5) Η ηπαρίνη επιταχύνει τη μετάβαση του πλασμινογόνου στην πλασμίνη

2) Αντιφλεγμονώδη και αντι-αλλεργικά

- είναι ένας ανταγωνιστής φλεγμονωδών μεσολαβητών (σεροτονίνης και ισταμίνης)

- αναστέλλει το ένζυμο υαλουρονιδάση

- μειώνει τη δραστηριότητα του συστήματος συμπληρώματος

- παρεμβαίνει στην αλληλεπίδραση των Τ και Β λεμφοκυττάρων και αναστέλλει τη μετάπτωση των Β λεμφοκυττάρων σε κύτταρα πλάσματος

- μειώνει τη συγκέντρωση της χοληστερόλης στο πλάσμα, το TAG και το VLDL και αυξάνει τη συγκέντρωση της HDL

Ο χρόνος πήξης σε N = 5-7 λεπτά, ενώ λαμβάνεται ηπαρίνη, επιτρέπεται χρόνος πήξης έως 12 λεπτά, υψηλότερος - υπερβολική δόση

- Χρησιμοποιείται θειική πρωταμίνη, της οποίας τα μόρια έχουν θετικό φορτίο και απενεργοποιούν αρνητικά φορτισμένη ηπαρίνη

2. Αντιπηκτικά έμμεσης δράσης

1) Παράγωγα της 4-υδροξυκουμαρίνης

2) Παράγωγα ινδανδιόλης

- είναι ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ και εμποδίζουν την καρβοξυλίωση των εξαρτώμενων από τη βιταμίνη Κ παραγόντων πήξης του αίματος (ΙΙ, V, VII, IX, Χ), επομένως σχηματίζονται ελαττωματικοί και λειτουργικά αδρανείς παράγοντες πήξης αίματος στο ήπαρ

1) ΜΙ στην υποξεία περίοδο

2) Δευτερογενής πρόληψη εμφράγματος του μυοκαρδίου

3) Θρόμβωση βαθιάς φλέβας

5) κολπική μαρμαρυγή

6) Σε ασθενείς με προσθετικές καρδιακές βαλβίδες και αγγειακές προσθέσεις

Ο δείκτης προθρομβίνης εξετάζεται στο αίμα (σε N = 85-110%)

Στο υπόβαθρο της θεραπείας με φάρμακα, μπορεί να μειωθεί στο 50-55%

Σε περίπτωση υπερδοσολογίας, χρησιμοποιείται η βιταμίνη Κ ή η υδατοδιαλυτή μορφή της - vikasol

Ταξινόμηση και μηχανισμός δράσης αντιπηκτικών

Τα αντιπηκτικά αντιπροσωπεύουν μια ομάδα αντιπηκτικών παραγόντων που εμποδίζουν το σχηματισμό θρόμβου στη ροή του αίματος. Δημιουργούν συνθήκες για τη διατήρηση του αίματος σε υγρή μορφή και επίσης βοηθούν στη διατήρηση μιας υγρής κατάστασης στην κατάσταση διατήρησης της ακεραιότητας του αγγειακού τοιχώματος.

Αυτά τα φάρμακα χωρίζονται σε φυσικά (φυσικά) και συνθετικά. Τα πρώτα παράγονται στο ανθρώπινο σώμα, άλλα παράγονται με τεχνητή μέθοδο και χρησιμοποιούνται στην ιατρική για τη θεραπεία των παθολογιών.

Φυσικά

Η κατηγορία αυτή έχει επίσης τη δική της κατάταξη:

Στην πρώτη περίπτωση, οι ουσίες αυτές υπάρχουν στο σώμα (σε συστατικά αίματος) υπό κανονικές συνθήκες. Στη δεύτερη παραλλαγή, παράγονται στο αίμα λόγω της ανάπτυξης ορισμένων παθολογίων.

Η φυσιολογική ομάδα, με τη σειρά της, χωρίζεται σε πρωτογενή (συνθετικά από το σώμα) και δευτερογενή (σχηματίζεται λόγω του διαχωρισμού των παραγόντων των διεργασιών πήξης στην παραγωγή ινώδους και την αποσύνθεσή της).

  1. Η πρωτογενής φυσική προέλευση χωρίζεται σε υποομάδες:
    • Αντιθρομβίνες.
    • Αντιθρομβοπλαστίνες.
    • Αναστολείς της αυτοσυναρμολόγησης φιμπρίνης.
  2. Δευτερογενείς φυσιολογικές μορφές. Σχηματίζονται από πήξη και ινώδες μέρη gemosgustkov αποικοδόμηση με διάσπαση των παραγόντων πήξης που υποβαθμίζουν ως αποτέλεσμα της απώλειας των κύλισης χαρακτηριστικά και αποκτούν antisvertyvayuschey. Μία παθολογική ομάδα είναι ένα ειδικό αντίσωμα που σχηματίζεται κατά τη διάρκεια των παθολογιών και συσσωρεύεται που παρεμβάλλεται στην αιμοκορ-φία. Ως αποτέλεσμα ορισμένων αυτοάνοσων παθολογιών εμφανίζονται στο αίμα μη φυσιολογικές πρωτεΐνες που επηρεάζουν την αντιθρομβίνη ή αναστέλλουν τους παράγοντες πήξης II, V, Xa.

Τεχνητός τύπος αντιπηκτικών

Στη σύγχρονη πρακτική αιματολογία, ένας τεράστιος αριθμός αντι-θρομβωτικών φαρμάκων παράγεται με τεχνητό τρόπο. Ο κατάλογος των ενδείξεων χρήσης παρουσιάζεται από τα ακόλουθα patsatsii:

  • cardioinfarct;
  • πνευμονικό έμφρακτο;
  • καρδιακή ανεπάρκεια.
  • θρομβοφλεβίτιδα των κάτω άκρων.
  • θρόμβωση;
  • κιρσώδεις φλέβες.
  • εγκεφαλικά εγκεφαλικά επεισόδια θρομβωτικού και εμβολικού χαρακτήρα.
  • χρόνιο ανεύρυσμα.
  • διαταραχές του ρυθμού;
  • συσκευή τεχνητής βαλβίδας θηλαστικών.
  • πρόληψη εγκεφαλικής και καρδιακής αθηροσκλήρωσης, περιφερικά αρτηριακά αγγεία,
  • mitral cardioporus;
  • μετά τον τοκετό θρομβοεμβολικά επεισόδια.
  • πρόληψη της μετεγχειρητικής θρόμβωσης.

Ταξινόμηση με μηχανισμό δράσης

Οι ουσίες αυτές ταξινομούνται σε άμεση και έμμεση, ανάλογα με την ταχύτητα και τον μηχανισμό δράσης, τη διάρκεια της δράσης. Η πρώτη επιλογή επηρεάζει άμεσα τους παράγοντες της αιμοκάθαρσης και αναστέλλει τη δράση τους. Η δεύτερη επιλογή επηρεάζει έμμεσα: αναστέλλουν την παραγωγή παραγόντων στον ιστό του ήπατος. Αφήστε τη φαρμακευτική βιομηχανία σε μορφή χαπιού, με τη μορφή ενέσιμων διαλυμάτων, σε μορφή αλοιφής και γέλης.

Άμεσες επιδράσεις στους παράγοντες πήξης άμεσα, επειδή ονομάζονται φάρμακα ταχείας δράσης. Αναστέλλουν το σχηματισμό ινών ινών, τον σχηματισμό θρόμβων αίματος και αναστέλλουν την ανάπτυξη των μορφωμένων. Κατατάσσεται σε διάφορες ομάδες:

  • ηπαρίνη.
  • hirudin;
  • χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνη.
  • Danaparoid, Lepirudin;
  • υδροκιτρικό νάτριο.

Αντιπηκτικά νέας γενιάς από το στόμα (PLA)

Τα αντιπηκτικά στη σύγχρονη ιατρική πρακτική θεωρούνται απαραίτητα για τη θεραπεία πολλών παθολογιών. Ωστόσο, οι ευρέως χρησιμοποιούμενες τεχνητές μορφές έχουν πολλές παρενέργειες, πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα. Η θετική πλευρά των νέων αντιπηκτικών παρουσιάζεται από:

  • στην περίπτωση της θεραπείας με PLA, η πιθανότητα αιμορραγικών συμβάντων μειώνεται.
  • το αποτέλεσμα έρχεται μετά από 120 λεπτά και σταματά γρήγορα.
  • εάν υπάρχουν αντενδείξεις για τη λήψη βαρφαρίνης.
  • μειωμένη επίδραση άλλων φαρμάκων και προϊόντων διατροφής ·
  • η θρομβίνη καταστέλλεται αναστρέψιμα.

Η αρνητική πλευρά είναι:

  • ένας σημαντικός αριθμός εξετάσεων για κάθε φάρμακο.
  • υποχρεωτική τακτική εισδοχή ·
  • ενίοτε δυσανεξία των ασθενών, οι ασθενείς αυτοί δεν είχαν προηγουμένως καμία αντίδραση στη λήψη παλαιών φαρμάκων κατά του θρόμβου.
  • πιθανότητα αιμορραγικών φαινομένων στο πεπτικό σύστημα.

Ο πιο κοινός αντιπρόσωπος είναι το Dabigatran, το οποίο ενδείκνυται κυρίως ως προφυλακτικό για την ανάπτυξη φλεβικού θρομβοεμβολισμού.

Τα φάρμακα που ανήκουν σε έμμεσα αντιπηκτικά δεν έχουν σχεδόν καμία διαφορά με τους αντιπροσώπους των άμεσων αντιπηκτικών, ένας κατάλογος αυτών των φαρμάκων δεν έχει ακόμη βρεθεί στη σύγχρονη ιατρική.

Τα καινοτόμα φάρμακα Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran πιθανώς θα αποτελέσουν εναλλακτική επιλογή για τη θεραπεία διαταραχών κολπικής μαρμαρυγής. Το κύριο πλεονέκτημα είναι η απουσία της ανάγκης για τακτική παρακολούθηση των αιμοποιητικών δεικτών και η απουσία αλληλεπίδρασης με άλλα ιατρικά βοηθήματα.

Αντιπηκτικά άμεσης και έμμεσης δράσης - βασικά φάρμακα στην ιατρική

Τα αντιπηκτικά είναι χημικές ουσίες που μπορούν να αλλάξουν το ιξώδες του αίματος, ειδικότερα, να εμποδίσουν τις διαδικασίες πήξης.

Ανάλογα με την αντιπηκτική ομάδα, επηρεάζει τη σύνθεση ορισμένων ουσιών στο σώμα που είναι υπεύθυνες για το ιξώδες του αίματος και την ικανότητά του να θρομβώσεως.

Υπάρχουν αντιπηκτικά άμεσης και έμμεσης δράσης. Τα αντιπηκτικά μπορούν να έχουν τη μορφή δισκίων, ενέσεων και αλοιφών.

Ορισμένα αντιπηκτικά είναι σε θέση να ενεργούν όχι μόνο in vivo, δηλαδή απευθείας στο σώμα, αλλά και in vitro - για να δείξουν τις ικανότητές τους σε δοκιμαστικό σωλήνα με αίμα.

Αντιπηκτικά στην ιατρική

Τι είναι τα αντιπηκτικά στην ιατρική και ποια θέση καταλαμβάνουν;

Το αντιπηκτικό ως φάρμακο εμφανίστηκε μετά το 20ο του εικοστού αιώνα, όταν ανακαλύφθηκε dicoumarol, ένα αντιπηκτικό έμμεσης δράσης. Έκτοτε, έχουν αρχίσει μελέτες σχετικά με την ουσία αυτή και άλλες που έχουν παρόμοιο αποτέλεσμα.

Ως αποτέλεσμα, μετά από ορισμένες κλινικές μελέτες, φάρμακα με βάση τέτοιες ουσίες άρχισαν να χρησιμοποιούνται στην ιατρική και ονομάζονται αντιπηκτικά.

Η χρήση αντιπηκτικών δεν προορίζεται αποκλειστικά για τη θεραπεία ασθενών.

Δεδομένου ότι ορισμένα αντιπηκτικά έχουν την ικανότητα να ασκούν τα αποτελέσματά τους in vitro, χρησιμοποιούνται στην εργαστηριακή διάγνωση για να αποτρέψουν την πήξη των δειγμάτων αίματος. Αντιπηκτικά μερικές φορές χρησιμοποιούνται στην απολύμανση.

Η επίδραση των ομαδικών φαρμάκων στο σώμα

Ανάλογα με την αντιπηκτική ομάδα, η επίδρασή της ποικίλλει ελαφρώς.

Άμεση αντιπηκτικά

Η κύρια επίδραση των άμεσων αντιπηκτικών είναι η αναστολή του σχηματισμού θρομβίνης. Αδρανοποίηση των παραγόντων IXa, Xa, XIa, XIIa, καθώς επίσης και της καλεκρεϊνης εμφανίζεται.

Η δραστηριότητα της υαλουρονιδάσης αναστέλλεται, αλλά ταυτόχρονα αυξάνεται η διαπερατότητα των αγγείων του εγκεφάλου και των νεφρών.

Επίσης, μειώνεται το επίπεδο χοληστερόλης, βήτα-λιποπρωτεϊνών, αυξάνεται η δραστικότητα λιπάσης λιποπρωτεϊνών και καταστέλλεται η αλληλεπίδραση των λεμφοκυττάρων Τ και Β. Πολλά άμεσα αντιπηκτικά απαιτούν παρακολούθηση του INR και άλλους ελέγχους της πήξης του αίματος, προκειμένου να αποφευχθεί η εσωτερική αιμορραγία.

Έμμεσα φάρμακα

Τα έμμεσα αντιπηκτικά τείνουν να αναστέλλουν τη σύνθεση της προθρομβίνης, της προποβερτίνης, του κρυσταλλικού παράγοντα και του πρωταρχικού παράγοντα stewart στο ήπαρ.

Η σύνθεση αυτών των παραγόντων εξαρτάται από το επίπεδο συγκέντρωσης της βιταμίνης Κ1, το οποίο έχει την ικανότητα να μετατραπεί σε ενεργή μορφή υπό την επίδραση της εποξειδωτικής δραστηριότητας. Τα αντιπηκτικά μπορούν να εμποδίσουν την παραγωγή αυτού του ενζύμου, πράγμα που συνεπάγεται μείωση της παραγωγής των παραπάνω παραγόντων πήξης.

Ταξινόμηση των αντιπηκτικών

Τα αντιπηκτικά χωρίζονται σε δύο κύριες υποομάδες:

Η διαφορά τους είναι ότι τα έμμεσα αντιπηκτικά δρουν στη σύνθεση πλευρικών ενζύμων που ρυθμίζουν την πήξη του αίματος, τέτοια φάρμακα είναι αποτελεσματικά μόνο in vivo. Τα απευθείας αντιπηκτικά είναι ικανά να δρουν απευθείας στη θρομβίνη και να αμβλύνουν το αίμα σε οποιονδήποτε φορέα.

Με τη σειρά τους, τα άμεσα αντιπηκτικά διαιρούνται σε:

  • ηπαρίνες.
  • χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνες.
  • hirudin;
  • υδροκιτρικό νάτριο.
  • λεπιρουδίνη και δαναπαροΐδη.

Τα έμμεσα αντιπηκτικά περιλαμβάνουν ουσίες όπως:

Οδηγούν σε ανταγωνιστικό ανταγωνισμό με τη βιταμίνη Κ1. Εκτός από το γεγονός ότι παραβιάζουν τον κύκλο βιταμίνης Κ και αναστέλλουν τη δραστηριότητα της αναγωγάσης εποξειδίου, θεωρείται επίσης ότι καταστέλλουν την παραγωγή αναγωγάσης κινόνης.

Υπάρχουν επίσης ουσίες όπως τα αντιπηκτικά, οι οποίες άλλοι μηχανισμοί μειώνουν την πήξη του αίματος. Για παράδειγμα, κιτρικό νάτριο, ακετυλοσαλικυλικό οξύ, σαλικυλικό νάτριο.

έμμεση και άμεση ταξινόμηση των αντιπηκτικών

Ενδείξεις χρήσης

Τα αντιπηκτικά χρησιμοποιούνται σχεδόν σε όλες τις περιπτώσεις όπου υπάρχει κίνδυνος θρόμβου αίματος, σε καρδιολογικές παθήσεις και αγγειακές παθήσεις των άκρων.

Στην καρδιολογία, συνταγογραφούνται για:

  • συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια.
  • η παρουσία των μηχανικών βαλβίδων της καρδιάς?
  • χρόνιο ανεύρυσμα.
  • αρτηριακή θρομβοεμβολή.
  • βρεγματική θρόμβωση των καρδιακών κοιλοτήτων.
  • μεγάλο εστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Σε άλλες περιπτώσεις, τα αντιπηκτικά προορίζονται για την πρόληψη της θρόμβωσης:

  • θρομβοφλεβίτιδα των κάτω άκρων.
  • κιρσώδεις φλέβες.
  • μετά τον τοκετό θρομβοεμβολισμό.
  • μακροχρόνια παραμονή στο κρεβάτι μετά από εγχείρηση.
  • απώλεια αίματος (πάνω από 500 ml).
  • καχεξία
  • πρόληψη της επανέμφραξης μετά από αγγειοπλαστική.

Εάν σας έχει συνταγογραφηθεί το Vazobral, οι οδηγίες χρήσης πρέπει να μελετηθούν. Το μόνο που χρειάζεται να γνωρίζετε για το φάρμακο - αντενδείξεις, αναφορές, αναλόγους.

Αντενδείξεις για τη χρήση ομάδων φαρμάκων

Αυτός πρέπει να περάσει την πλήρη αρίθμηση του αίματος, ανάλυση ούρων, ανάλυση Nechiporenko ούρων, κοπράνων δοκιμή κρυφό αίμα, χημεία του αίματος, και την πήξη και τη διεξαγωγή υπερηχογράφημα των νεφρών.

Τα αντιπηκτικά αντενδείκνυνται στις ακόλουθες ασθένειες:

  • ενδοεγκεφαλικό ανεύρυσμα;
  • πεπτικό έλκος.
  • βιταμίνη Κ υποβιταμίνωση;
  • πύλη υπέρταση;
  • θρομβοπενία,
  • λευχαιμία;
  • κακοήθεις όγκους.
  • νεφρική ή ηπατική ανεπάρκεια.
  • υψηλή αρτηριακή πίεση (πάνω από 180/100).
  • αλκοολισμός.
  • Τη νόσο του Crohn.

Αντιπηκτικά άμεσης δράσης

Ο κύριος αντιπρόσωπος των άμεσων αντιπηκτικών είναι η ηπαρίνη. Η ηπαρίνη έχει αλυσίδες θειωμένων γλυκοζαμινογλυκανών διαφόρων μεγεθών.

Η βιοδιαθεσιμότητα της ηπαρίνης είναι αρκετά χαμηλή για την επαρκή δοσολογία του φαρμάκου. Αυτό εξαρτάται κυρίως από το γεγονός ότι η ηπαρίνη αλληλεπιδρά με πολλές άλλες ουσίες στο σώμα (μακροφάγα, πρωτεΐνες πλάσματος, ενδοθήλιο).

Συνεπώς, η θεραπεία με ηπαρίνη δεν αποκλείει τη δυνατότητα θρόμβου αίματος. Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη ότι ένας θρόμβος αίματος σε μια αρτηριοσκληρωτική πλάκα δεν είναι ευαίσθητος στην ηπαρίνη.

Υπάρχουν επίσης και χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνες: νανοσαπαρινικό νάτριο, νατριούχο δελταπαρίνη, ασβέστιο υπεροπαρίνης.

Ωστόσο, έχουν υψηλό αντιθρομβωτικό αποτέλεσμα λόγω της υψηλής βιοδιαθεσιμότητας (99%), οι ουσίες αυτές έχουν μικρότερη πιθανότητα αιμορροειδών επιπλοκών. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα μόρια χαμηλής μοριακής βαρύτητας ηπαρίνης δεν αλληλεπιδρούν με τον παράγοντα von Willebrand.

Οι επιστήμονες προσπάθησαν να αναδημιουργήσουν τη συνθετική ιρουδίνη - μια ουσία που βρίσκεται στο σάλιο της βδέλλας και έχει άμεση αντιπηκτική δράση, η οποία διαρκεί περίπου δύο ώρες.

Αλλά οι προσπάθειες ήταν ανεπιτυχείς. Ωστόσο, η λεπιρουδίνη, ένα ανασυνδυασμένο παράγωγο της ιρουδίνης, δημιουργήθηκε.

Το Danaparoid είναι ένα μείγμα γλυκοζαμινογλυκανών, το οποίο επίσης έχει αντιπηκτικό αποτέλεσμα. Η ουσία συντίθεται από τον εντερικό βλεννογόνο του χοίρου.

Παρασκευάσματα που αντιπροσωπεύουν από του στόματος αντιπηκτικά και αλοιφές άμεσης δράσης:

Έμμεσες αντιπηκτικές ουσίες

Τα έμμεσα αντιπηκτικά χωρίζονται σε τρεις κύριους τύπους:

Τα έμμεσα αντιπηκτικά αυτού του τύπου χρησιμοποιούνται για τη μείωση της πήξης του αίματος για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Μία από τις υποομάδες αυτών των φαρμάκων έχει την επίδρασή της λόγω της μείωσης των εξαρτώμενων από το Κ παραγόντων στο ήπαρ (ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ). Αυτό περιλαμβάνει παράγοντες όπως: προθρομβίνη II, VII, X και IX. Η μείωση του επιπέδου αυτών των παραγόντων οδηγεί σε μείωση του επιπέδου της θρομβίνης.

Μια άλλη υποομάδα έμμεσων αντιπηκτικών έχει την ιδιότητα να μειώνει τον σχηματισμό πρωτεϊνών του αντιπηκτικού συστήματος (πρωτεΐνες S και C). Η ιδιαιτερότητα αυτής της μεθόδου είναι ότι η επίδραση στην πρωτεΐνη συμβαίνει γρηγορότερα από ότι στους εξαρτώμενους από τον Κ παράγοντες.

Συνεπώς, αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται εάν είναι απαραίτητο, επείγον αντιπηκτικό αποτέλεσμα.

Οι κύριοι εκπρόσωποι των αντιπηκτικών έμμεσης δράσης:

  • Sincumar;
  • Νεοδικουμαρίνη.
  • Phenindione;
  • Βαρφαρίνη;
  • Fepromarone;
  • Pelentan;
  • Acenqumarol;
  • Thrombostop;
  • Διςκουμενικός αιθυλεστέρας.

Αντιαιμοπεταλιακό

Αυτές είναι ουσίες που είναι ικανές να μειώσουν την συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων που εμπλέκονται στο σχηματισμό θρόμβων. Συχνά χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με άλλα φάρμακα, ενισχύοντας και συμπληρώνοντας την επίδρασή τους. Ένας εξέχων αντιπρόσωπος του αντιαιμοπεταλιακού παράγοντα είναι το ακετυλοσαλικυλικό οξύ (ασπιρίνη).

Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει επίσης αρθριτικά και αγγειοδιασταλτικά φάρμακα, αντισπασμωδικά και υποκατάστατο αίματος ρεοπιγκουκλίνης.

Βασικά φάρμακα:

  1. Ασπιρίνη. Προκαλεί διαταραχή του μεταβολισμού του αραχιδονικού οξέος.
  2. Τικλοπιδίνη. Το φάρμακο είναι ικανό να διασπά την FIF2 (φωσφατιδυλινοσιτόλη-4,5-διφωσφορική) και να μεταβάλλει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων.
  3. Κλοπιδογρέλη (θειενοπυριδίνη). Η δομή είναι παρόμοια με την τικλοπιδίνη, αλλά το ίδιο το φάρμακο είναι λιγότερο τοξικό.
  4. Tirofiban. Αναστολέας γλυκοπρωτεΐνης ΙΙβ / ΙΙΙα χαμηλού μοριακού βάρους. Έχει μια σύντομη διάρκεια.
  5. Διπυριδαμόλη. Vasodilator
  6. Abtsiksimab. Αποτελείται από θραύσματα Fab μονοκλωνικών αντισωμάτων έναντι της γλυκοπρωτεΐνης IIb / IIIa. Έχει την ιδιότητα να δεσμεύεται με avβ3-ιντεγκρίνη.
  7. Επτιφιβατίτι. Το κυκλικό πεπτίδιο διακόπτει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων.

Χαρακτηριστικά εφαρμογής

Στην ιατρική πρακτική, οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες χρησιμοποιούνται παράλληλα με άλλα αντιπηκτικά, για παράδειγμα, με ηπαρίνη.

Για να επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα, η δοσολογία του φαρμάκου, και το ίδιο το φάρμακο, επιλέγεται έτσι ώστε να εξαντλεί ή, αντίθετα, ενισχύει την επίδραση ενός άλλου αντιπηκτικού φαρμάκου.

Η έναρξη της δράσης των αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων συμβαίνει αργότερα από εκείνη των απλών αντιπηκτικών, ιδιαίτερα της άμεσης δράσης. Μετά την κατάργηση τέτοιων φαρμάκων, δεν αφαιρούνται από το σώμα για κάποιο χρονικό διάστημα και συνεχίζουν τη δράση τους.

Συμπεράσματα

Από τα μέσα του εικοστού αιώνα, νέες ουσίες έχουν αρχίσει να χρησιμοποιούνται στην πρακτική ιατρική, η οποία μπορεί να μειώσει την ικανότητα του αίματος να σχηματίσει θρόμβο.

Όλα ξεκίνησαν όταν, σε έναν οικισμό, οι αγελάδες άρχισαν να πεθαίνουν από μια άγνωστη ασθένεια, όπου κάθε τραυματισμός των ζώων οδήγησε στο θάνατό του, λόγω της μη διακοπής της αιμορραγίας.

Οι επιστήμονες αργότερα ανακάλυψαν ότι κατανάλωσαν την ουσία - dicoumarol. Από τότε ξεκίνησε η εποχή των αντιπηκτικών. Κατά τη διάρκεια των οποίων σώθηκαν εκατομμύρια άνθρωποι.

Επί του παρόντος, η ανάπτυξη πιο ευέλικτων εργαλείων που έχουν έναν ελάχιστο αριθμό παρενεργειών και έχουν μέγιστη απόδοση.


Προηγούμενο Άρθρο

Κάτω οσφυαλγία

Άρθρα Για Την Αποτρίχωση