Αρτηριακή ανεπάρκεια 2 μοίρες

παθολογική ελλιπτότητα (συστροφή)

ανεύρυσμα (αληθινό, ψευδές)

Ταξινόμηση της χρόνιας ισχαιμίας των κάτω άκρων

Το κύριο σύμπτωμα της χρόνιας ισχαιμίας των κάτω άκρων είναι ο πόνος στους μύες των μοσχαριών όταν περπατούν σε διάφορες αποστάσεις. Η σοβαρότητα της διαλείπουσας χωλότητας χρησιμεύει ως βάση για την ταξινόμηση της χρόνιας ισχαιμίας. Στη χώρα μας, είναι συνηθισμένο να χρησιμοποιείτε την ταξινόμηση AV. Πόροβσκι - Φοντέιν. Αυτή η ταξινόμηση περιλαμβάνει την παρουσία 4 σταδίων της νόσου.

Ist - ο πόνος στα κάτω άκρα (μύες των μοσχαριών) εμφανίζεται μόνο με μεγάλη φυσική άσκηση, δηλ. όταν περπατάτε σε απόσταση μεγαλύτερη από 1 χλμ.

IIst. - ο πόνος εμφανίζεται όταν περπατάτε σε μικρότερη απόσταση.

ΙΙΙ- λιγότερο από 25 μέτρα, την εμφάνιση του πόνου σε ηρεμία

IV - εμφάνιση ελκωτικών - νεκρωτικών μεταβολών ιστού.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ KHAN.

Αυξήθηκε η ευαισθησία στις χαμηλές θερμοκρασίες.

Αισθάνεστε κουρασμένοι σε ένα πόνο στο πόνο.

Μούδιασμα, παραισθησία, δερματικές και μυϊκές κράμπες τη νύχτα.

Σύνδρομο διαλείπουσας αρθραξίας.

Πόνος σε ηρεμία σε προχωρημένα στάδια της νόσου.

Πλευρά του δέρματος του προσβεβλημένου άκρου.

Ατροφική αραίωση του δέρματος.

Αποτρίχωση τριχών.

Παραμόρφωση της πλάκας νυχιών.

Μειωμένη θερμοκρασία δέρματος.

Μειωμένη περιστροφή ιστού ("κοίλη φτέρνα", ατροφία).

Μειωμένος παλμός ή έλλειψη στις αρτηρίες των άκρων.

Για τη διάγνωση του KhAN, διεξάγονται διάφορες λειτουργικές εξετάσεις στο στάδιο των εξωτερικών ασθενών, από τις οποίες είναι απαραίτητο να μάθουμε τα εξής:

1. Το σύμπτωμα της «πελματιαίας ισχαιμίας» του Oppel είναι η ταχεία λεύκανση της ράχης του ποδιού - το χλωρό μαρμάρινο χρώμα του είναι όταν το κάτω άκρο ανεβαίνει πάνω από μια γωνία 30 μοιρών στην οριζόντια θέση του ασθενούς.

2. Ο έλεγχος του Ratshov - ένας ασθενής σε οριζόντια θέση σηκώνει το κάτω άκρο σε μια γωνία 45 μοιρών και εκτελεί κινήσεις κάμψης με το πόδι για 2 λεπτά (1 φορά ανά δευτερόλεπτο), τότε ο ασθενής κάθεται γρήγορα και χαμηλώνει τα πόδια του από τον καναπέ. Ταυτόχρονα, σημειώνεται ο χρόνος έναρξης της ερυθρότητας του ραχιαίου των δακτύλων (συνήθως μέσα σε 2-3 δευτερόλεπτα), καθώς και η πλήρωση των φλεβών της επιφάνειας (κανονικά μετά από 5-7 δευτερόλεπτα). Με την αλλοιωτική βλάβη των αρτηριών, το δείγμα είναι θετικό - ερυθρότητα του δέρματος και πλήρωση των σαφηνών φλεβών καθυστερεί σημαντικά. Σε σοβαρή ισχαιμία, τα άκρα του ποδιού γίνονται μοβ ή κόκκινα.

3. Δοκιμή του Goldflyam - στην ύπτια θέση, ο ασθενής σηκώνει το κάτω άκρο, κάμπτεται ελαφρώς στην άρθρωση του γόνατος και, με εντολή, αρχίζει να λυγίζει και να ξεπερνά το πόδι. Με την ήττα των αρτηριών του ποδιού γίνεται γρήγορα ωχρός (δοκιμή Samuels), υπάρχει μούδιασμα και ταχεία κόπωση στο αρχικό στάδιο της νόσου.

4. Η δοκιμή Lenier-Lavostin, η οποία εξετάζει ταυτόχρονα και με την ίδια δύναμη, πιέζει τα δάχτυλα στα συμμετρικά τμήματα των δακτύλων και των δύο κάτω άκρων του ασθενούς. Κανονικά, εμφανίζεται μια λευκή κηλίδα όταν σταματήσει η πίεση για 2-4 δευτερόλεπτα. Η παράταση της ωχρότητας περισσότερο από 4 δευτερόλεπτα θεωρείται ως επιβράδυνση της τριχοειδούς κυκλοφορίας - ένα σημάδι αρτηριακού σπασμού ή αρτηριακής απόφραξης.

Μέθοδοι διαδραστικής διάγνωσης.

Η ρευματοσκόπηση και η κεφαλοσκόπηση χρησιμοποιούνται για την εκτίμηση της κυκλοφοριακής ανεπάρκειας στα άκρα στα στάδια της ITU.

Η μέθοδος βασίζεται στην καταγραφή αλλαγών στο εναλλασσόμενο ηλεκτρικό ρεύμα υψηλής συχνότητας κατά τη διέλευσή του από τους ιστούς της μελετώμενης περιοχής του σώματος. Η καταγραφή των ταλαντώσεων που αντανακλούν την πλήρωση του αίματος των ιστών γίνεται με τη χρήση μιας ρεογραφίας, η οποία συνδέεται με ηλεκτροκαρδιογράφο ή άλλη παρόμοια συσκευή εγγραφής. Η ρευματοσκόπηση εκτελείται συνήθως σε διάφορα επίπεδα των άκρων - στον μηρό, στη χοάνη, στο πόδι και σε οποιοδήποτε τμήμα του άνω άκρου.

Η κανονική καμπύλη επαναφοράς χαρακτηρίζεται από μια απότομη άνοδο, μια σαφώς καθορισμένη κορυφή, με 2-3 επιπλέον κύματα στο φθίνουσα τμήμα.

Στην πράξη, ένας σημαντικός δείκτης μιας αναδρομικής καμπύλης είναι ο εικονογραφικός δείκτης, ο οποίος προσδιορίζεται από την αναλογία του μεγέθους (ύψος) του πλάτους του κύριου κύματος στο μέγεθος (ύψος) του σήματος βαθμονόμησης (σε mm).

Ήδη στα αρχικά στάδια του KhAN, εμφανίζονται ορισμένες αλλαγές στο σχήμα της αιθογραφικής καμπύλης - το εύρος μειώνεται, τα περιγράμματα εξομαλύνουν, τα επιπλέον κύματα εξαφανίζονται κ.λπ.

Οι αλλαγές στον εικονογραφικό δείκτη μπορούν να χρησιμοποιηθούν για να κρίνουμε τη φύση της νόσου. Ενώ σε ασθενείς με θρομβοαγγειίτιδα obliterans, η μεγαλύτερη μείωση παρατηρείται στα περιφερικά τμήματα του προσβεβλημένου άκρου, σε ασθενείς με αποφρακτική αθηροσκλήρωση, σε εγγύς τμήματα. Οι μεταβολές στον δείκτη της επίδρασης δείχνουν έμμεσα τον εντοπισμό και την έκταση των περιφερειών των περιφερειακών αρτηριών.

Παράγεται με τη χρήση ενός κεφαλλοοσκοπίου. Το αντικείμενο της μελέτης των τριχοειδών στο πόδι είναι τα άκρα των νυχιών των δακτύλων, στο πινέλο την περιοχή του νυχιού του κυλίνδρου IV δάχτυλο. Κατά την αξιολόγηση του κατιλαροσκοπικού μοντέλου, λαμβάνεται υπόψη το υπόβαθρο, ο αριθμός των τριχοειδών αγγείων, το μήκος των βρόχων, η φύση της ροής αίματος.

Ήδη στα αρχικά στάδια της θρομβογγανίτιδας, το φόντο γίνεται θολό, μερικές φορές μπλε, και η θέση των τριχοειδών αγγείων γίνεται ακανόνιστη. Οι τελευταίοι αποκτούν ακανόνιστο σχήμα, γέρνουν και παραμορφώνονται, η ροή αίματος σε αυτά επιβραδύνεται, είναι άνιση. Σε ασθενείς με πρώιμο στάδιο εμφάνισης αρτηριοσκλήρυνσης, το υπόστρωμα είναι συνήθως καθαρό, ο αριθμός των τριχοειδών αγγείων συνήθως αυξάνεται, έχουν μικρή δομή.

Στα μεταγενέστερα στάδια της εξουδετέρωσης των ασθενειών, ο αριθμός των τριχοειδών αγγείων μειώνεται, εμφανίζονται μη ευαίσθητα πεδία, προκαλώντας ένα πιο ανοιχτό φόντο.

3) Η αγγειογραφία σας επιτρέπει να εντοπίσετε με ακρίβεια τη θέση και την έκταση της βλάβης της αρτηριακής κλίνης, για να διαπιστώσετε τη φύση της παθολογικής διαδικασίας. Ως παράγοντες αντίθεσης, σήμερα χρησιμοποιούνται verografine, urografin, omnipak, ultravit, κλπ.

Υπάρχουν διάφορες μέθοδοι αγγειογραφικής εξέτασης:

α) αρτηριογραφία διάτρησης, στην οποία ένας παράγοντας αντίθεσης ενίεται στις μηριαίες ή βραγχιακές αρτηρίες μετά από τη διαδερμική διάτρηση τους,

β) Aorto-αρτηριογραφία Seldinger, όταν ένας ειδικός αγγειακός καθετήρας (ακτίνων Χ) μετά την παρακέντηση της μηριαίας (ή βραγχιακής) αρτηρίας και η αφαίρεση του mandrin από τη βελόνα εκτελείται μέσω του αυλού της στη μηριαία αρτηρία, στη συνέχεια μέσω της λαγόνιας αρτηρίας προς την αορτή. μετά από αυτό, εγχύεται μέσω του καθετήρα μια λύση ενός παράγοντα αντίθεσης και γίνεται μια σειρά ακτινογραφιών που επιτρέπουν τη λήψη εικόνας όλων των μερών της αορτής, των σπλαχνικών διακλαδώσεων της, των αρτηριών του άνω και κάτω άκρου.

γ) διαμορμωτική αορτογραφία σύμφωνα με το DocCanroc που πραγματοποιείται όταν είναι αδύνατον να καταλυθούν οι περιφερειακές αρτηρίες.

Τα αγγειογραφικά σημάδια της εμφάνισης θρομβοαγγειίτιδας είναι: στένωση των κύριων αρτηριών, εξουδετέρωση των αρτηριών του ποδιού και του ποδιού, ενίσχυση του ασφαλιστικού δικτύου. Με αγγειόγραμμα της αθηροσκλήρυνσης, το αγγειογράφημα αποκαλύπτει συχνά την τμηματική απόφραξη των μηριαίων ή λαγόνων αρτηριών, την ανωμαλία (οίδημα) των αγγειακών περιγραμμάτων.

4) Μέθοδος υπερήχων.

Η υπερηχογραφική εξέταση αιμοφόρων αγγείων μπορεί να χρησιμοποιηθεί για οποιεσδήποτε κλινικές εκδηλώσεις που μπορεί να οφείλονται στη συμμετοχή των κύριων αρτηριών στην παθολογική διαδικασία.

Χρησιμοποιούνται τεχνικές με το φαινόμενο Doppler και οι διάφορες τροποποιήσεις τους με τη μορφή ενδοαγγειακής απεικόνισης υπερήχων, ποσοτικής έγχρωμης έρευνας Doppler, doppler ενέργειας και υπερηχογράφημα αντίθεσης.

Οι μέθοδοι σάρωσης full-duplex και triplex είναι ελπιδοφόρες, συμπεριλαμβανομένης της σάρωσης σε πραγματικό χρόνο, της λειτουργίας Doppler και της έγχρωμης απεικόνισης Doppler. Αυτές οι μέθοδοι βασίζονται σε δύο θέσεις: η επίδραση της αντανάκλασης της δέσμης υπερήχων από δομές διαφορετικής πυκνότητας και το φαινόμενο Doppler - μια αλλαγή στην απόκριση συχνότητας της δέσμης υπερήχων που αντανακλάται από τα κινούμενα κύτταρα αίματος, ανάλογα με την ταχύτητα, το σχήμα της ροής αίματος και τον τύπο της υπό μελέτη αγγειακής κλίνης.

Αυτό το σύνολο μελετών επιτρέπει την απεικόνιση του εξεταζόμενου αγγείου, την ανατομική του θέση, τον προσδιορισμό της εσωτερικής διαμέτρου, την πυκνότητα και την κατάσταση του αγγειακού τοιχώματος και την ταυτοποίηση πρόσθετων ενδοαγγειακών δομών. Ο τρόπος λειτουργίας Doppler καθιστά δυνατή την εκτίμηση των γραμμικών και ογκομετρικών ποσοστών ροής αίματος, τον προσδιορισμό της πίεσης και των κλίσεων σε διάφορα τμήματα της αγγειακής κλίνης.

Σύμφωνα με τη μορφή και τη δομή του Doppler, είναι δυνατόν να διευκρινιστεί η κατεύθυνση και η φύση της ροής του αίματος, να χαρακτηριστεί η κατάσταση του αγγειακού τοιχώματος, η ελαστικότητά του, να υπολογιστεί ο ελάχιστος όγκος ροής αίματος στο δοκιμαστικό δοχείο, προκειμένου να προσδιοριστεί η αποτελεσματικότητά του.

Τα πλεονεκτήματα των τεχνικών υπερήχων είναι η μη επεμβατική και η ασφάλεια για τον ασθενή, η πιθανότητα επαναλαμβανόμενης επανάληψης της μελέτης, η απουσία αντενδείξεων, άμεσων και γρήγορων αποτελεσμάτων, καθώς και η ανάγκη να προετοιμαστεί ο ασθενής για τη μελέτη.

5) Μαγνητικός συντονισμός και τομογραφία ηλεκτρονικών υπολογιστών

η σπειροειδής αγγειογραφία, η ενδοεγχειρητική αγγειοσκόπηση, ο ενδοαγγειακός υπερηχογράφος, η ηλεκτρομαγνητική ροομετρία χρησιμοποιούνται σε εξειδικευμένα αγγειακά κέντρα.

Κατά την επιλογή ενδείξεων για συγκεκριμένο τύπο θεραπείας, θα πρέπει να εξεταστεί η φύση και το στάδιο της νόσου.

Η χειρουργική θεραπεία ενδείκνυται για ασθενείς με IIb-IVst. διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος. Η συντηρητική θεραπεία μπορεί να συνιστάται στα πρώτα στάδια της νόσου (Ι - ΙΙα αιώνα). Ταυτόχρονα, η έλλειψη ειδικής εμπειρίας στη χειρουργική θεραπεία του ΧΑΝ στο ιατρικό προσωπικό, η παρουσία σοβαρών συμπτωματικών ασθενειών σε ασθενείς, προχωρημένη ηλικία υπαγορεύουν την ανάγκη για συντηρητικά μέτρα στα μεταγενέστερα στάδια της νόσου.

Είναι απαραίτητο να γνωρίζουμε ότι η συντηρητική θεραπεία των ασθενών με ΧΑΝ πρέπει να είναι πολύπλοκη και παθογόνος.

Το σχήμα της συντηρητικής θεραπείας του HAN.

1. Εξάλειψη των επιπτώσεων των δυσμενών παραγόντων (ψύξη, κάπνισμα, κατανάλωση οινοπνεύματος κλπ.).

2. Εξάλειψη του αγγειακού σπασμού:

- μη-spa - 2 ml (40 mg) x 3 φορές σε / m 2 καρτέλα. (40 mg) χ 3 φορές την ημέρα.

- halidor - 2 ml (50 mg) x 3 φορές a / m ή 1 καρτέλα. (100 mg) χ 3 φορές την ημέρα.

- Coppalamine - 2 ml (300 mg) x 2-3 φορές σε a / m ή 2 καρτέλες. (300 mg) χ 3 φορές την ημέρα.

- Mydocalm - 1 καρτέλα. (50 χλστγρ.) Χ 3 φορές την ημέρα ή 1 κ.εκ. (100 χλστγρ.) Σε / κ.εκ.

Bupatol (συνώνυμα: θειικό βμετάνιο, αγγειάτη) - 1 καρτέλα.

(25 mg) χ 3 φορές την ημέρα.

- και το ηλεκτρόνιο (καθαρό εκχύλισμα του παγκρέατος) - 40 μονάδες. ανά ημέρα σε / m, αποπολκρελίνη, απο-padutin, δελμίνη (αγγειοκινητική ορμόνη από παγκρεατικό ιστό βοοειδών).

Η πορεία της θεραπείας με αγγειοδιασταλτικά πρέπει να είναι 25-30 ημέρες. Συνιστάται κάθε φάρμακο να χρησιμοποιείται για όχι περισσότερο από δύο εβδομάδες και να μην χρησιμοποιούνται 2 ή περισσότερα φάρμακα από την ίδια ομάδα.

- Ενδο-αρτηριακός αποκλεισμός με διάλυμα 1% νεοκαΐνης 15-20 ml για 15-20 ημέρες.

- Περιφεριακός αποκλεισμός με διάλυμα 0.25% νεοκαΐνης 60 ml σε κάθε πλευρά (5-6 αποκλεισμοί ανά μάθημα).

- Ο καθετηριασμός του επισκληριδικού χώρου.

4. Βελτίωση των νευροτροφικών και μεταβολικών διεργασιών στους ιστούς του προσβεβλημένου άκρου:

- Βιταμίνη Β1, Β6 - 1 ml ανά ημέρα σε / m.

- Βιταμίνη Β15 - 1 καρτέλα. (50 χλστγρ.) Χ 3 φορές την ημέρα (πανγκαμωμικό ασβέστιο).

- Ασκουρτίνη - 1 καρτέλα. 3 φορές την ημέρα.

- Νικοτινικό οξύ 2-4 ml x 2 φορές την ημέρα / m (λαμβάνει ενεργό ρόλο στις διαδικασίες οξειδοαναγωγής, βελτιώνει την αναπνοή του ιστού, έχει αγγειοδιασταλτικό, ινωδολυτικό αποτέλεσμα).

- Sant - E - gal (βιταμίνη Ε) 1 δισκίο (150 mg) Χ 2 φορές την ημέρα.

Η θεραπεία με βιταμίνες πρέπει να διεξάγεται για 4 εβδομάδες.

- 8- 10 ml σταγόνες i / v ημερησίως ή 4 ml v / m. Η πορεία της θεραπείας με solcoseryl είναι 20-25 ημέρες.

- Actovegin 6-10 ml / στάγδην 10-14 ημέρες.

- Vasoprostan 1-2 φύσιγγες μέσα / εντός σταγόνες 15-20 ημέρες.

- Sermion 4 mg / στάγδην 10-14 ημέρες.

5. Βελτίωση της μικροκυκλοφορίας:

α): διαλύματα πλάσματος:

- ρεπολιγλυκουκίνη - 400 ml i / v έως 2 φορές την ημέρα.

Reomacrodex 500 ml IV σταγόνες 1-2 φορές την ημέρα.

hemodez 400 ml / στάγδην 1-2 φορές την ημέρα.

tnntal 1 καρτέλα. (400 mg) 3 φορές την ημέρα.

τενντάλ, πεντλλίνη, απαπουρίνη - 4-6 φύσιγγες (400-600 mg) στο / στα στάγδην.

πωλήctin, parmidin, στηθάγχη - 1 καρτέλα. (250 mg) Χ 3 φορές την ημέρα για 4 μήνες.

Plavix 1 καρτέλα. X 1 φορά την ημέρα.

Tiklid 1 καρτέλα. (250 mg) 2 φορές την ημέρα.

Θρομβωτική ACC 100 mg × 1 φορά την ημέρα.

VLOK, VUFOK, πλασμαφαίρεση

6. Θεραπεία απευαισθητοποίησης:

- tavegil 1 καρτέλα. (1 mg) χ 2 φορές την ημέρα.

- Pipolfen - 2 ml (25 mg) σε / m ή 1 καρτέλα. (25 mg) χ 2 φορές την ημέρα.

- Suprastin - 1 ml (20 mg) x 1-2 φορές σε / m 1 καρτέλα. (25 mg) χ 2 φορές την ημέρα.

7. Καταπραϋντική θεραπεία:

αμινοζίνη - 2 ml (25 mg) σε / m ή 1 καρτέλα. (25 mg) χ 2 φορές την ημέρα.

- φρενολόνη - 1 ml (5 mg) i / m ή 1 καρτέλα. (5 mg) χ 2 φορές την ημέρα.

- Triftazin - 1 καρτέλα. (5 mg) χ 2 φορές την ημέρα.

- seduxen 1 καρτέλα. (5 mg) χ 2-3 φορές την ημέρα.

- Ελενίου - 1 καρτέλα. (25 mg) χ 2-3 φορές την ημέρα.

- τριοξαζίνη - 1 καρτέλα. (300 mg) χ 2-3 φορές την ημέρα.

8. Φυσιοθεραπευτική αγωγή

UHF - θεραπεία, ρεύματα Bernard, ηλεκτροφόρηση, διαθερμία, darsonvalization, μαγνητική θεραπεία λέιζερ,

Κωνοφόρα, ραδόνιο, μαργαριτάρι, ανθρακικό, υδρόθειο

Ο διορισμός του δόσιμου περπατήματος είναι πολύ σημαντικός (κινησιοθεραπεία)

Χειρουργική θεραπεία του KhAN.

Στο δεύτερο μισό του εικοστού αιώνα, άρχισαν να αναπτύσσονται οι πιο αποτελεσματικές μέθοδοι χειρουργικής θεραπείας, με στόχο την αποκατάσταση της φυσιολογικής κυκλοφορίας του αίματος. Αυτές οι μέθοδοι περιλαμβάνουν ενδοαρτηριοτομή, εκτομή με προσθετική, χειρουργική παράκαμψη, αγγειοπλαστική επιδέσμου. Τα τελευταία χρόνια, η αγγειοπλαστική με μπαλόνια και η ενδοαγγειακή στεντ και προσθετική έχουν ενώσει αυτές τις μεθόδους, κερδίζοντας όλο και περισσότερους υποστηρικτές.

Η ενδαρτηρεκτομή προτάθηκε από τον Dos Santos (DosSantos) και περιγράφηκε από αυτόν το 1947. Η τεχνική χρησιμοποιήθηκε ευρέως για πλάκες εντοπισμένες σε διάφορες αρτηριακές λεκάνες.

Μια άλλη επιτυχημένη τεχνική είναι η αγγειοπλαστική με έμπλαστρα. Συνήθως χρησιμοποιείται με την ενδαρτηρεκτομή, μπορεί να χρησιμοποιηθεί και να απομονωθεί με σκοπό τη διεύρυνση του αυλού του αγγείου.

Το Oudot (Oudot) το 1951 περιέγραψε για πρώτη φορά τη μέθοδο εκτομής της προσβεβλημένης περιοχής του αγγείου με προσθετική. Ο ασθενής που παρατηρήθηκε από αυτόν είχε αποφρακτική βλάβη του αορτικο-λαϊκού τμήματος, όπως περιγράφεται ήδη από το 1923 από τον Leriche, ο οποίος πρότεινε την εκτομή της περιοχής σε αυτές τις περιπτώσεις με ομομεταμόσχευση, η οποία έγινε από τον Oudot. Αν και αυτή η τεχνική είναι πολύτιμη στην αγγειακή χειρουργική και χρησιμοποιείται ευρέως στη χειρουργική επέμβαση ανευρύσματος, βλάβες του τμήματος του αορτικού-μηριαίου, οι ενδείξεις για τη χρήση του ήταν σχετικά περιορισμένες. Οι εργασίες ελιγμού ήταν σημαντικά πιο συχνές σε αποφρακτικές ασθένειες. Αρχικά, η αποστράγγιση εκτελέστηκε με επιτυχία από τον Kanlin (Kunlin) και περιγράφηκε το 1951. Πρότεινε να αποκαταστήσει την κυκλοφορία του αίματος με το να κατευθύνει το αίμα για να παρακάμψει το τμήμα της αποφραγμένης αρτηρίας με συρραφή ενός φλεβικού μοσχεύματος στα τμήματα αρτηρίας πάνω και κάτω από την απόφραξη. Δημοσιεύστε τους με επιτυχία

η εφαρμογή αυτής της διαδικασίας προκάλεσε εξαιρετικά ευρύ ενδιαφέρον και οδήγησε στην άνευ όρων αναγνώριση της αρχής της ελιγμών. Πρέπει να σημειωθεί ότι η έννοια της ελιγμών περιγράφηκε και απεικονίστηκε το 1913 από τον Jeger, ο οποίος, αφού το πρότεινε, δεν εκτέλεσε ποτέ την ίδια τη λειτουργία.

Τα τελευταία χρόνια, η δημοτικότητα της αγγειοπλαστικής μπαλονιών έχει αρχίσει να αυξάνεται με στένοντες βλάβες των αρτηριών. Έχει επίσης χρησιμοποιηθεί ευρέως η στενότητα μετά από αγγειοπλαστική με μπαλόνια, ελπίζοντας να μειώσει τη συχνότητα εμφάνισης επαναλαμβανόμενης στένωσης, η οποία παραμένει αρκετά υψηλή (περίπου 30% για 1 χρόνο). Το μεγαλύτερο πλεονέκτημα αυτής της διαδικασίας είναι η δυνατότητα εφαρμογής της σε εξωτερικούς ασθενείς. Η ενδοαγγειακή προσθετική με τη χρήση αγγειοπλαστικής μπαλονιών ή χωρίς αυτήν αναπτύσσεται με επιτυχία σε μερικά αγγειακά κέντρα και σήμερα υπάρχει ως μια από τις χειρουργικές μεθόδους.

Μια από τις σημαντικές πτυχές της αγγειακής χειρουργικής είναι η ανάπτυξη αγγειακών υποκαταστάτων. Αρχικά, διεξήχθησαν αρχικές μελέτες σχετικά με τη χρήση αορτικών και αρτηριακών ομογατρικών. Ωστόσο, τα μειονεκτήματα αυτού του τύπου μοσχεύματος, που σχετίζονται με την ταλαιπωρία της συλλογής, προετοιμασίας και αποστείρωσης του, οδήγησαν στην περιορισμένη χρήση του στην πράξη. Ως εκ τούτου, πολλοί ερευνητές έχουν κατευθύνει τις προσπάθειές τους για να δημιουργήσουν το καταλληλότερο αγγειακό υποκατάστατο. Πολυάριθμα τεχνητά υλικά όπως νάιλον, τεφλόν, ορλον, δακρόνη και πολυτετραφθοροαιθυλένιο έχουν δοκιμαστεί. Τελευταία έλαβε τα πιο συνηθισμένα.

Η διεύρυνση της αορτικής μετατόπισης ενδείκνυται για στένωση της αορτής και των λαγόνων αρτηριών, ειδικά με λειτουργικές εσωτερικές λαγόνες αρτηρίες. Αυτή η τεχνική παρουσιάζεται επίσης σε απόφραξη της τερματικής αορτής, αλλά με την προϋπόθεση ότι διατηρείται η βατότητα των λαγόνων αρτηριών. Η χρήση αυτής της τεχνικής επιτρέπει τη διατήρηση των εξασφαλίσεων και της ροής αίματος κατά μήκος των κύριων αρτηριών. Η θρόμβωση της πρόθεσης δεν οδηγεί σε σοβαρές διαταραχές της παροχής αίματος στα κάτω άκρα.

Ωστόσο, η διακίνηση έχει αρκετά μειονεκτήματα. Πρώτον, μια αιχμηρή "καμπυλότητα" ροής αίματος στον τομέα των αναστομών δημιουργεί αιμοδυναμικές προϋποθέσεις για την ανάπτυξη θρόμβωσης. Δεύτερον, σημαντική αύξηση της συνολικής διαμέτρου του αιμοφόρου αγγείου (ροή αίματος μέσω της αρτηρίας + ροή αίματος μέσω της πρόθεσης) οδηγεί σε βραδύτερη ροή αίματος, η οποία επίσης συμβάλλει στη θρόμβωση ενός από τα αγγεία. Τρίτον, η διάμετρος του περιφερειακού δοχείου με το οποίο η πρόθεση είναι αναστομωμένη δεν μπορεί να εξασφαλίσει την εκροή αίματος από την αναστόμωση και είναι μερικές φορές μία από τις αιτίες θρόμβωσης.

Η επιλογή του μήκους της μετατόπισης λόγω του βαθμού και του επιπολασμού των βλαβών του απομακρυσμένου διαύλου. Αυτή η εξάρτηση είναι άμεσα αναλογική. Η λιγότερο σύντομη πρόθεση και αναστόμωση με διάμετρο μεγαλύτερης αρτηρίας είναι μία από τις κύριες εγγυήσεις για την αποφυγή θρόμβωσης και άλλων επιπλοκών.

Εξίσου σημαντική είναι η επιλογή της μεθόδου της αναστόμωσης της πρόθεσης με το περιφερικό τμήμα της αρτηρίας. Εάν, μετά τη διαμήκη διατομή της κοινής μηριαίας αρτηρίας, προκαθορισμένη αιματική ροή από το κεντρικό άκρο της αρτηρίας, συνιστάται η επιβολή μιας αναστόμωσης τύπου "άκρη προς πλάγια". Αυτό παρέχει τη δυνατότητα αποφόρτισης του αίματος οπισθοδρόμησης στο κεντρικό τμήμα της αρτηρίας, βελτιώνει την παράπλευρη κυκλοφορία των πυελικών οργάνων, των άκρων. Μια ευρεία αναστόμωση μεταξύ της πρόθεσης και της αρτηρίας δημιουργεί συνθήκες για πλήρη ροή αίματος στις κεντρικές και περιφερειακές αρτηρίες. Εάν το κεντρικό άκρο της αρτηρίας στεγανόταν τελείως, τότε μετά από την ενδαρτηρεκτομή από την κοινή μηριαία αρτηρία και, εάν ήταν απαραίτητο, από τη βαθιά αναστόμωση θα έπρεπε να εφαρμοστεί στον τύπο "από άκρο σε άκρο".

Σε αυτή την περίπτωση, η αιμοδυναμική επίδραση είναι πιο έντονη (παλμός). Aorto-profundofemoral αναστόμωση σχηματίζεται ιδιαιτέρως με την εξάλειψη της επιφανειακής αρτηρίας. Εδώ μπορείτε να εφαρμόσετε οποιαδήποτε από τις παραπάνω μεθόδους αναστόμωσης, αλλά η επιφανειακή αρτηρία πρέπει να διασταυρωθεί ανάμεσα σε δύο προσδέματα, 1 cm από το πιρούνι. Αυτό πρέπει να γίνει, πρώτον, επειδή βελτιώνεται η αιμοδυναμική επίδραση.

Δεύτερον, η τομή της αρτηρίας είναι ένας ιδανικός τύπος συμπαθητοκτομής, ο οποίος έχει θετική επίδραση στην παράπλευρη αιματική ροή ως αποτέλεσμα της απομάκρυνσης ενός σπασμού των αρτηριών. Τρίτον, το υπόλοιπο κούμπωμα της επιφανειακής μηριαίας αρτηρίας μετά από ενδαρτηρεκτομή μπορεί να χρησιμοποιηθεί για χειρουργική επέμβαση αυτοκατευθυνόμενης μηριαίας-γαστρεντερικής παράκαμψης.

Απομόνωση διαφόρων αρτηριακών τμημάτων. Για τέτοιες επεμβάσεις, ο ασθενής τοποθετείται στο τραπέζι χειρισμού σε θέση σε ύπτια θέση. Ο ισχός στην άρθρωση του ισχίου κάπως ξεδιπλώνεται προς τα έξω και αποσύρεται. Το άκρο κάμπτεται ελαφρά στην άρθρωση του γόνατος και ένα μαξιλάρι τοποθετείται κάτω από το γόνατο. Τα αγγεία του μηρού περνούν αντίστοιχα τη γραμμή Ken, που τρέχει από τη μέση του συνδέσμου Puparto στο μέσο κώδωνα του ισχίου. (Kovanov V.V., 1995)

Η συνηθέστερη παρέμβαση είναι από τις ακόλουθες τομές. Για να απομονωθεί η διακλάδωση των μηριαίων αρτηριών, γίνεται μια διαμήκης τομή, η οποία εκτείνεται κάπως πέρα ​​από τον ομφαλικό σύνδεσμο. Η απομόνωση της μηριαίας-popliteal περιοχής γίνεται από ένα τμήμα κατά μήκος της προβολής της πορείας των αγγείων στο κανάλι του Gunter.

Το πρώτο τμήμα της popliteal αρτηρίας επιτυγχάνεται με την επέκταση αυτής της τομής προς τα κάτω. Συνήθως, αυτή η πρόσβαση προκαλεί βλάβη στον ιγνυακό κλάδο του υποδόριου νεύρου. Αυτό εκδηλώνεται στην μετεγχειρητική περίοδο με συμπτώματα παραισθησίας, αναισθησίας ή πόνου στην περιοχή της ασθένειας.

Το δεύτερο τμήμα είναι δύσκολο να αποκτήσετε πρόσβαση και επομένως, κατά κανόνα, δεν ξεχωρίζει. Το τρίτο τμήμα της popliteal αρτηρίας μπορεί εύκολα να διακρίνεται όταν ο ασθενής είναι στο στομάχι. Μια τομή πραγματοποιείται κατά μήκος της μέσης γραμμής της οπίσθιας κνήμης στο γέμισμα.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, εφαρμόζεται μια αυτοβιολογική διακλάδωση χρησιμοποιώντας τη μεγάλη σαφηνή φλέβα. Οι συνθετικές προθέσεις χρησιμοποιούνται μόνο όταν δεν είναι δυνατή η εφαρμογή φλεβικού μοσχεύματος.

Σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, η συμπαθητική γάγγλιο δεν πρέπει να θεωρείται ως ανεξάρτητη μέθοδος θεραπείας.

ασθενείς με βλάβες των περιφερειακών αρτηριών. Θα πρέπει να προηγείται μια πορεία εντατικής θεραπείας φαρμάκων, η οποία πρέπει να συνεχιστεί μετά την επέμβαση.

Αυτή η παρέμβαση είναι ένα σημαντικό πρόσθετο μέτρο για τις ανακατασκευές. όχι μόνο οδηγεί σε αύξηση της θερμοκρασίας του δέρματος του άκρου, αλλά επίσης μειώνει την περιφερειακή αντίσταση, προάγει την καλύτερη ροή αίματος μέσω του ανακατασκευασμένου τμήματος του αγγειακού κρεβατιού και αυξάνει τις πιθανότητες καλής έκβασης των λειτουργιών ανακατασκευής. Κατ 'αρχήν, ο εντοπισμός της παθολογικής διαδικασίας δεν επηρεάζει τα αποτελέσματα της συμπαθητοκτομής. Εξαρτάται κυρίως από το βαθμό αντιστάθμισης της κυκλοφορίας του αίματος σε διάφορα επίπεδα. Όσο καλύτερη είναι η περιφερική ροή αίματος στο άκρο, τόσο πιο πειστικό είναι το αποτέλεσμα της παρέμβασης. Παρέχονται θωρακική (Ogneva) και οσφυϊκή (Dieca) συμπαθητική.

Χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια των κάτω άκρων

Χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια (CAI) των κάτω άκρων - μια παθολογική κατάσταση που σχετίζεται με μειωμένη ροή αίματος στους μύες και άλλους ιστούς του κάτω ισχαιμία άκρων και την ανάπτυξη της με μια αύξηση του έργου της ή σε κατάσταση ηρεμίας.

Ταξινόμηση

Στάδια χρόνιας ισχαιμίας των αγγείων των κάτω άκρων (σύμφωνα με το Fonten - Pokrovsky):

I ct. - Ο ασθενής μπορεί να περάσει χωρίς πόνο στους μύες των μοσχαριών περίπου 1000 μ.

ΙΙ Α Αρθ. - Διαλείπουσα claudication συμβαίνει όταν περπατάτε 200 - 500 m.

ΙΙ Β Άρθ. - Οι πόνοι εμφανίζονται όταν περνούν λιγότερο από 200 μέτρα.

III Art. - Οι πόνοι σημειώνονται όταν περπατάτε για 20-50 μέτρα ή σε ηρεμία.

IV τέχνη. - Υπάρχουν τροφικά έλκη ή γάγγραινα των δακτύλων.

Λόγω των έντονων κυκλοφορικών διαταραχών στα στάδια III και IV, αυτή η κατάσταση θεωρείται κρίσιμη ισχαιμία.

Αιτιολογία και παθογένεια

Η χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια μπορεί να προκαλέσει 4 ομάδες ασθενειών:

· Ασθένειες που σχετίζονται με μεταβολικές διαταραχές (αθηροσκλήρωση, σακχαρώδης διαβήτης),

· Χρόνιες φλεγμονώδεις ασθένειες των αρτηριών με κυριαρχία του αυτοάνοσου συστατικού (μη εξειδικευμένη αορτο-αρτηρίτιδα, εμβρυϊκή θρομβανίτιδα, αγγειίτιδα),

· Ασθένειες με εξασθενημένη εννεύρωση των αρτηριών (νόσος Raynaud, σύνδρομο Raynaud),

· Συμπίεση των αρτηριών από το εξωτερικό.

Η αρτηριακή ανεπάρκεια των κάτω άκρων στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων οφείλεται σε αθηροσκληρωτικές αλλοιώσεις της κοιλιακής αορτής και / ή των κύριων αρτηριών (80-82%). Μη ειδικευμένη αορτο-αρτηρίτιδα παρατηρείται σε περίπου 10% των ασθενών, κυρίως γυναικών, σε νεαρή ηλικία. Ο διαβήτης προκαλεί την ανάπτυξη μικροαγγειοπάθειας στο 6% των ασθενών. Η θρομβανική παχυσαρκία είναι μικρότερη από 2%, επηρεάζει κυρίως άνδρες ηλικίας 20 έως 40 ετών, έχει κύμα που μοιάζει με κύμα με περιόδους έξαρσης και ύφεσης. Άλλες αγγειακές παθήσεις (μεταβολικές και τραυματικές απόφραξεις, υποπλασία της κοιλιακής αορτής και λαγόνες αρτηρίες) δεν αντιπροσωπεύουν περισσότερο από 6%.

Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη του KhAN είναι: το κάπνισμα, ο μεταβολισμός των λιπιδίων, η υπέρταση, ο διαβήτης, η παχυσαρκία, η σωματική αδράνεια, η κατάχρηση αλκοόλ, οι ψυχοκοινωνικοί παράγοντες, οι γενετικοί παράγοντες, οι μολυσματικοί παράγοντες κλπ.

Καταγγελίες. Τα κύρια παράπονα είναι η ψυχρότητα, η μούδιασμα και ο πόνος στο προσβεβλημένο άκρο όταν περπατάει ή σε ηρεμία. Πολύ χαρακτηριστικό αυτής της ασθένειας σύμπτωμα «διαλείπουσα χωλότητα» - εμφάνιση κνήμης μυϊκό πόνο, σπάνια τους μηρούς ή τους γλουτούς, όταν περπατώντας μέσα από μια ορισμένη απόσταση, λόγω της οποίας ο ασθενής αρχίζει πρώτος να σταματήσει και στη συνέχεια - να σταματήσει. Μετά από μια σύντομη ανάπαυση, μπορεί να περπατήσει ξανά - μέχρι την επόμενη ανανέωση του πόνου στο άκρο (ως εκδηλώσεις της ισχαιμίας στο πλαίσιο της αυξημένης ανάγκης για παροχή αίματος στο φόντο του φορτίου).

Εξέταση του ασθενούς. Η εξέταση του άκρου σας επιτρέπει να εντοπίσετε την υποτροφία των μυών, του υποδόριου ιστού, του δέρματος, των δυστροφικών αλλαγών στα νύχια και τα μαλλιά. Κατά την ψηλάφηση των αρτηριών διαπιστώνεται η παρουσία (φυσιολογική, εξασθενημένη) ή η απουσία παλμών σε 4 στάνταρτ σημεία (στο μηριαίο, ιγνυαίο, οπίσθιο κνημιαίο και ραχιαίο αρτηρία του ποδιού). Προσδιορίζεται από την ψηλάφηση, τη μείωση της θερμοκρασίας του δέρματος των κάτω άκρων, τη θερμική ασυμμετρία πάνω τους. Η ακρόαση μεγάλων αρτηριών επιτρέπει την αποκάλυψη της παρουσίας συστολικού μωρού πάνω από τις θέσεις στένωσης.

Διαγνωστικά

1. Οι ειδικές μέθοδοι έρευνας χωρίζονται σε μη επεμβατικές και επεμβατικές. Η πιο προσιτή μη επεμβατική μέθοδος είναι η μανομετρία κατά τμήματα με τον προσδιορισμό του δείκτη αστραγάλου-βραχίονα (ABI). Η μέθοδος επιτρέπει τη χρήση του περιβλήματος Korotkov και ενός αισθητήρα υπερήχων για τη μέτρηση της πίεσης του αίματος σε διάφορα τμήματα των άκρων, σε σύγκριση με την πίεση στα άνω άκρα. Το LPI είναι συνήθως ίσο με το 1,2-1,3. Όταν το KHAN LPI γίνει λιγότερο από 1,0.

2. Η ηγετική θέση μεταξύ των μη επεμβατικών μεθόδων είναι ο υπέρηχος. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται σε διάφορες εκδόσεις. Η σάρωση διπλής όψης είναι η πιο σύγχρονη μέθοδος έρευνας, η οποία επιτρέπει να εκτιμηθεί η κατάσταση του αυλού της αρτηρίας, η ροή αίματος, να προσδιοριστεί η ταχύτητα και η κατεύθυνση της ροής αίματος.

3. Η αορτο-αρτηριογραφία, παρά την επιθετικότητα της, παραμένει η κύρια μέθοδος εκτίμησης της κατάστασης της αρτηριακής κλίνης για τον προσδιορισμό της τακτικής και της φύσης της χειρουργικής επέμβασης.

4. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί υπολογιστική τομογραφία Tactengene με αγγειογραφία ακτινών, μαγνητικού συντονισμού ή εκπομπής ηλεκτρονίων.

Θεραπεία

Στα στάδια Ι και ΙΙ παρουσιάζεται συντηρητική θεραπεία, η οποία περιλαμβάνει τα ακόλουθα μέτρα:

1. Εξάλειψη (ή μείωση) των παραγόντων κινδύνου

2. Αναστολή αυξημένης δραστηριότητας αιμοπεταλίων (ασπιρίνη, tiklid, Plavix),

3. Θεραπεία μείωσης λιπιδίων (δίαιτα, στατίνες, κλπ.),

4. Τα αγγειοδραστικά φάρμακα (πεντοξυφυλλίνη, ρεοπολυγλυκίνη, βισπροστάνη),

5. Αντιοξειδωτική θεραπεία (βιταμίνες Ε, Α, C, κλπ.),

6. Βελτίωση και ενεργοποίηση μεταβολικών διεργασιών (βιταμίνες, ενζυμική θεραπεία, actovegin, ιχνοστοιχεία).

Επίσης συνιστώνται φυσιοθεραπευτικές επεμβάσεις, θεραπευτική αγωγή σε σανατόριο και εκπαίδευση περπάτημα.

Οι ενδείξεις για τη χειρουργική επέμβαση εμφανίζονται στο II B Art. με την αποτυχία της συντηρητικής θεραπείας, καθώς και στα στάδια III και IV της ισχαιμίας.

Τύποι χειρουργικών παρεμβάσεων:

· Aorto-femoral ή aorto-bifemoral alloschuntirovanie,

· Μηριαία-αλμυρή αλλο- ή αυτοβιοτική ελιγμός,

· Μη αυτόματη μετατόπιση μηριαίου-κνημιαίου,

· Ενδαρτηρεκτομή - με τοπική απόφραξη.

Τα τελευταία χρόνια, οι ενδοαγγειακές τεχνολογίες (διαστολή, στένσιν, ενδοπροθέσεις) χρησιμοποιούνται ολοένα και ευρύτερα, καθώς χαρακτηρίζονται από χαμηλή διεισδυτικότητα.

Μετεγχειρητικά για να αποτραπεί θρομβωτικών επιπλοκών συνταγογραφούμενα φάρμακα αντιαιμοπεταλιακά (ασπιρίνη, tiklid, κλοπιδογρέλη), αγγειοδραστικό παράγοντες (πεντοξιφυλλίνη, reopoligljukin et αϊ.), Αντιπηκτικά (ηπαρίνη, fraksiparin, Clexane et al.). Μετά την έξοδο από το νοσοκομείο, οι ασθενείς πρέπει να λαμβάνουν αντιαιμοπεταλιακά και αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα.

Προκειμένου να βελτιωθούν τα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα, είναι απαραίτητη η παρακολούθηση της περίθαλψης, όπως:

· Έλεγχος της κατάστασης της περιφερειακής κυκλοφορίας (ABI, USDG),

· Παρακολούθηση αλλαγών στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος,

· Έλεγχος του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Κατά κανόνα, συντηρητική θεραπεία απαιτείται επίσης τουλάχιστον 2 φορές το χρόνο σε μια μέρα ή μόνιμο νοσοκομειακό περιβάλλον.

194.48.155.252 © studopedia.ru δεν είναι ο συντάκτης των υλικών που δημοσιεύονται. Παρέχει όμως τη δυνατότητα δωρεάν χρήσης. Υπάρχει παραβίαση πνευματικών δικαιωμάτων; Γράψτε μας | Ανατροφοδότηση.

Απενεργοποιήστε το adBlock!
και ανανεώστε τη σελίδα (F5)
πολύ αναγκαία

Αρτηριακή ανεπάρκεια (ισχαιμία) των κάτω άκρων

Μια τέτοια παθολογία όπως η αρτηριακή ανεπάρκεια των κάτω άκρων μπορεί να υπάρχει σε μια λανθάνουσα μορφή σε οποιοδήποτε σύγχρονο άτομο που οδηγεί σε καθιστική ζωή. Το γεγονός είναι ότι η αρτηριακή ανεπάρκεια στη χρόνια μορφή της πορείας της νόσου δεν οδηγεί σε ορατές εκδηλώσεις. Συνήθως, τα πρώτα συμπτώματα περιφερειακών αγγειακών βλαβών εμφανίζονται ήδη στα τελευταία στάδια της νόσου. Η υφιστάμενη ταξινόμηση της αρτηριακής ανεπάρκειας των κάτω άκρων περιλαμβάνει διάφορα στάδια. Ένας από αυτούς είναι ασυμπτωματικός με κρυφές παθολογικές μεταβολές στον μυϊκό ιστό στο επίπεδο των μυοκυττάρων.

Η οξεία ισχαιμία των κάτω άκρων μπορεί να εμφανιστεί ξαφνικά και να οδηγήσει σε έντονες κλινικές ενδείξεις μέσα σε λίγα λεπτά. Η σύγχρονη ταξινόμηση της ισχαιμίας του κάτω άκρου επιτρέπει την αποσαφήνιση της αιτιολογίας αυτής της διαδικασίας και υποδεικνύει μια πιθανή αιτία. Ανάλογα με το στάδιο της αρτηριακής ανεπάρκειας, είναι δυνατή η παροχή συντηρητικής φαρμακολογικής βοήθειας ή ο διορισμός επείγουσας χειρουργικής επέμβασης.

Ταξινόμηση της χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας (ισχαιμίας) των κάτω άκρων

Δεδομένου ότι η χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια - ένα σύνδρομο που προκαλείται από μια αλλαγή στην ανατομική δομή και τη λειτουργία των αρτηριών, βρήκαμε ότι είναι απαραίτητο να επεξεργαστεί με τη μέθοδο της εξέτασης των ασθενών λόγω της υψηλής συχνότητας εμφάνισης της νόσου: είναι γνωστό ότι η διαλείπουσα χωλότητα παρατηρείται στο 5% του πληθυσμού. Η χρησιμοποιούμενη ταξινόμηση της χρόνιας ισχαιμίας των άκρων μας επιτρέπει να προσδιορίσουμε το στάδιο της παθολογικής διαδικασίας και το βαθμό των μορφολογικών αλλαγών στους ιστούς.

Σύμφωνα με μια σύγχρονη ταξινόμηση αρτηριακή ανεπάρκεια ροής ασυμπτωματική φάση που χαρακτηρίζεται από αλλοιώσεις (συνήθως αθηρωματικής) αρτηρίες χωρίς αιμοδυναμικά σημαντική στένωση ή με μικρές τροποποιήσεις περιφερειακή αιμοδυναμική, προκαλώντας κανένα διακριτές κλινικές εκδηλώσεις της χρόνιας ισχαιμίας άκρου. Έτσι σημαντικό παθογενετικό σημασία είναι αρκετά υψηλή συχνότητα των συνδυασμένων δύο ή περισσότερες βλάβες του αρτηριακού πισίνες και η παρουσία των άλλων ταυτόχρονων καρδιαγγειακών παθολογία, η οποία μπορεί να συνεισφέρει στην επιδείνωση της λειτουργίας κινητικής και την εμφάνιση των συμπτωμάτων του σκέλους.

Σύμφωνα με την ταξινόμηση της χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας, η διαλείπουσα χωλότητα χαρακτηρίζει το στάδιο της υποαντιστάθμισης - τα κύρια συμπτώματα εκδηλώνονται κατά τη διάρκεια της άσκησης. Σε αυτό το στάδιο, οι μορφολογικές μεταβολές στις αρτηρίες και αρκετά σημαντική ώστε να προκαλέσει διακριτές αιμοδυναμικές μεταβολές, οι οποίες μειώνονται σε ρυθμό ροής παραμέτρους αναστολής ογκομετρικής και πίεση αιμάτωσης στις αρτηρίες άπω να αποφρακτική αλλοίωση εστία.

Το στάδιο της υποαντισταθμίσεως σύμφωνα με την ταξινόμηση της χρόνιας ισχαιμίας των κάτω άκρων αναπτύσσεται λόγω της ασυνέπειας της παροχής οξυγόνου και των αναγκών των ιστών στην ποσότητα που απαιτείται για την παραγωγή ενέργειας. Όπως είναι γνωστό, όλα τα ζωντανά κύτταρα χρειάζονται συνεχώς αδενοσίνη τρι-φωσφορικό οξύ (ATP) για να διατηρήσουν τη δική τους ζωτική δραστηριότητα και βιωσιμότητα. Αυτός ο καταναλισκόμενος ελάχιστος όγκος ενέργειας αναφέρεται ως ο βασικός όγκος της κατανάλωσης ΑΤΡ (σε κατάσταση ηρεμίας - 0,5 μmol / g ιστού / λεπτό).

Η σωματική δραστηριότητα οδηγεί σε πολλαπλές (δεκαπλάσιες) αυξήσεις στην κατανάλωση ΑΤΡ - στην περίπτωση αυτή μιλάμε για τον λειτουργικό όγκο της κατανάλωσης ΑΤΡ. Οι σκελετικοί μύες γενικά έχουν μεγάλη ανάγκη για ΑΤΡ και είναι αρκετά ευαίσθητοι στην ανεπάρκεια του. Λόγω του γεγονότος ότι καταστήματα ΑΤΡ σε μυοκύτταρα σχεδόν δεν υπάρχει (είναι και στις συνθήκες της τερματισμός της συνθέσεως ΑΤΡ στους μυς των αποθεμάτων της εξαντλούνται μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα), τα κύτταρα για συνεχή σύνθεση του οξέος που απαιτείται συνεχής εισροή των δύο μεταβολιτών (ως υποστρώματα αναπνοή) και οξυγόνου ( ως τελικός δέκτης στις αντιδράσεις οξείδωσης). Με ανεπαρκή είσοδο στα κύτταρα, παρατηρείται μείωση της σύνθεσης ATP. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται υπογλυκαιμία.

1ος, 2ος και 3ος βαθμός χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας (ισχαιμία) των κάτω άκρων

Ανάλογα με τον βαθμό της χρόνιας αρτηριακής ανεπάρκειας, ο ενεργειακός μεταβολισμός των μυϊκών ινών διαταράσσεται. Έτσι, η αρτηριακή ανεπάρκεια του 1ου βαθμού δεν οδηγεί σε σημαντικές αλλαγές. Και η αρτηριακή ανεπάρκεια του 2ου βαθμού καθιστά δύσκολη την εργασία των μυών των κάτω άκρων. Με την αρτηριακή ανεπάρκεια βαθμού 3, εμφανίζεται ήδη διαλείπουσα χωλότητα και εμφανίζονται τυπικά κλινικά σημεία.

Η κατάσταση υποεπάρκειας αναπτύσσεται στην χρόνια αρτηριακή ανεπάρκεια των κάτω άκρων (σπασμός, θρόμβωση, στένωση), η οποία κλινικά εκδηλώνεται με ισχαιμία και με τη μορφή σύνδρομου πόνου. Έτσι, όταν ο βαθμός II (στάδιο HRP) χρόνια ισχαιμία άκρων, που χαρακτηρίζεται από την αρχική μείωση της παροχής αίματος στους σκελετικούς μύες, τον αριθμό των εισερχόμενων και μόνο μεταβολιτών και επαρκές οξυγόνο για σύνθεση ΑΤΡ, και μπορεί να αντισταθμίσει την βασική κατανάλωση ενέργειας. Ωστόσο, κατά τη διάρκεια της άσκησης (κατά τη διάρκεια της οποίας σημειώνεται ακόμη και κάποια αντισταθμιστική αύξηση της ροής αίματος), ο όγκος αυτών των υποστρωμάτων καθίσταται ανεπαρκής για την παραγωγή ΑΤΡ.

Στους βαθμούς ΙΙΙ και IV, χρόνια ισχαιμία των άκρων, ενωμένη με τον όρο "χρόνια κρίσιμη ισχαιμία", το επίπεδο παροχής του υποστρώματος για την σύνθεση ΑΤΡ είναι ανεπαρκές, με αποτέλεσμα όχι μόνο μια απότομη μείωση της λειτουργικής, αλλά και μια σημαντική αναστολή της βασικής κατανάλωσης ΑΤΡ. Επιπλέον, μια πτώση της πίεσης διάχυσης με έντονο βαθμό ισχαιμίας κάτω άκρου προκαλεί μια σειρά από τοπικές διαταραχές μικροκυκλοφορίας. Και όταν προσκολλάται μια τοπική μόλυνση, η απελευθέρωση των βακτηριακών τοξινών και η απόκριση στον μολυσματικό παράγοντα επιδεινώνονται σημαντικά από την εξασθένηση της μικροκυκλοφορίας και του μεταβολισμού στους ισχαιμικούς ιστούς.

Οξεία αρτηριακή ανεπάρκεια (ισχαιμία) των κάτω άκρων

Εκτός από τη χρόνια έκκριση οξείας αρτηριακής ανεπάρκειας, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα οποιασδήποτε απότομης μείωσης της παροχής αίματος στο άκρο και δημιουργεί δυνητική απειλή για τη βιωσιμότητά της. Αιτίες της οξείας ισχαιμίας άκρου - θρομβώσεων (40%), εμβολή (37%), προσθέσεων θρόμβωση και ζώνες ενδοαγγειακές (15%) και περιφερική αρτηριακή θρόμβωση των ανευρυσμάτων και αρτηριακής βλάβης.

Λόγω του γεγονότος ότι οι ασθενείς συχνά δεν δίνουν προσοχή στα συμπτώματα της νόσου και δεν τους συνδέουν με ασθένειες του αγγειακού συστήματος και επομένως δεν τις αναφέρουν πάντα στον γιατρό, πρέπει να τεθεί ένα τυποποιημένο σύνολο ερωτήσεων κατά τη διάρκεια της έρευνας, το οποίο επιτρέπει τον εντοπισμό των συμπτωμάτων της νόσου που είναι σημαντικά για τη διάγνωση. αλλά που ο ίδιος ο ασθενής μπορεί να μην δώσει τη δέουσα προσοχή.

Διευκρινίστε εάν έχει:

  • Μεταβολές στην ανάπτυξη των μυϊκών μυών και τα συμπτώματα αυτά όταν περπατάτε, όπως αδυναμία, πόνος, μούδιασμα στην περιοχή των μυών των κάτω άκρων (στην περιοχή των γλουτών, των μηρών, των μυών των μοσχαριών)
  • Ταλαιπωρία στα πόδια σε ηρεμία ή κατά την άσκηση
  • Συμπτώματα που υποδεικνύουν κακή επούλωση ή μη επούλωση τραυμάτων στα πόδια και τα πόδια
  • Πόνος στα πόδια (πόδια), που εξαρτάται από τη θέση του σώματος (στέκεται, ψέματα)
  • Ο κοιλιακός πόνος που προκαλείται από την πρόσληψη τροφής και αν ο ασθενής σηματοδοτεί μια πρόσφατη αλλαγή στο σωματικό βάρος (μείωση)
  • Οι πλησιέστεροι συγγενείς πρώτης γραμμής που έχουν διαγνωσθεί με κοιλιακό ανεύρυσμα αορτής
  • Ενδείξεις για την ύπαρξη υπέρτασης με υψηλό επίπεδο διαστολικής αρτηριακής πίεσης
  • Μεταβατική ή μόνιμη νευρολογική ανεπάρκεια, αλλαγές στην όραση, ιστορικό ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου

Ο ασθενής θα πρέπει να ανακαλύψει εάν έχει εμφανίσει επεισόδια μεταναστευτικής θρομβοφλεβίτιδας επιφανειακής φλέβας (θρομβοαγγειίτιδα obliterans), έχει υποβληθεί σε χρόνια δηλητηρίαση (νικοτίνη, αλκοόλ). Επιπλέον αθηροσκλήρωση ως η κύρια αιτία της οξείας ισχαιμία του κατώτερου άκρου, υπάρχουν και άλλες νοσολογίες προώθηση προοδευτική απόφραξη των αρτηριών: διαβήτη, διαταραχές στο μεταβολισμό των λιπιδίων, η υπέρταση, αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης και του ορού των δεικτών συστημικής φλεγμονής (CRP - CRP) hyperfibrinogenemia, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Κατά τη διάρκεια μιας αντικειμενικής εξέτασης της υποψίας για οξεία αρτηριακή ανεπάρκεια των κάτω άκρων, δίνεται προσοχή στο χρώμα του δέρματος και στη σοβαρότητα των τροφικών διαταραχών που εξαρτώνται άμεσα από το στάδιο της αρτηριακής ανεπάρκειας του προσβεβλημένου άκρου.

Έτσι, το πόδι που ανυψώνεται υπό γωνία 45 ° σε έναν ασθενή που βρίσκεται κάτω, στρέφεται απότομα και το χρώμα ενός άκρου που στηρίζεται στην κλίνη αποκαθίσταται αργότερα μετά από 10 δευτερόλεπτα (κανονική ταχύτητα). Το δέρμα σε ασθενείς με εκφυλιστικές ασθένειες των αρτηριών των κάτω άκρων χάνει την ελαστικότητά του και γίνεται ξηρό. Οι πλάκες των δακτύλων των δακτύλων του επηρεασμένου ποδιού (ιδιαίτερα Ι και V) γίνονται σκοτεινές, θαμμένες, εύθραυστες, ανομοιόμορφες και παραμορφωμένες. Λιγότερο συχνά τα νύχια γίνονται λεπτότερα και συχνότερα εμφανίζεται η έντονη πάχυνση.

Λόγω της υπογόνιου υπερκεράτωσης, παίρνουν μια άσχημη μορφή - στρέφονται απότομα, αναπτύσσονται με τη μορφή μανιταριού ή κάμπτουν προς τα κάτω. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτές οι χαρακτηριστικές αλλαγές παραμένουν χωρίς την προσοχή του θεράποντος ιατρού, ο οποίος είναι διατεθειμένος να εξηγήσει αυτές τις αλλαγές με την εκδήλωση ενός αθλητή.

Με πιο σημαντικές κυκλοφορικές διαταραχές, σταματά η ανάπτυξη της τρίχας και συμβαίνει τριχόπτωση, υπάρχει ατροφία των μυών του κάτω ποδιού και του μηρού των προσβεβλημένων άκρων.

Σε ορισμένους ασθενείς με φάσεις ΙΙΙ και IV οξείας αρτηριακής ανεπάρκειας του άκρου, παρατηρείται οίδημα του άπω άκρου. Στο στάδιο των τροφικών διαταραχών, υπάρχει αυξημένη ευαισθησία των ιστών του προσβεβλημένου άκρου. Ακόμη και μετά από μικρούς τραυματισμούς, χτυπήματα, μώλωπες, τραυματισμούς κατά τη φροντίδα των νυχιών, και μερικές φορές χωρίς προφανή λόγο, υπάρχουν ρωγμές και βαθιές εξελκώσεις. Εμφανίζονται στο πιο απομακρυσμένο άκρο, συχνά συνοδεύονται από έντονο πόνο.

Συμπτώματα της ισχαιμίας των αγγείων των κάτω άκρων

Ο πόνος στο προσβεβλημένο άκρο είναι το πρώτο σημάδι. Το σύνδρομο του πόνου είναι ιδιαίτερα έντονο με τα εμβόλια. Αίσθημα μούδιασμα, ψύξη, παραισθησία - παθογνωμονικά συμπτώματα της ισχαιμίας του κάτω άκρου, σε όλες σχεδόν τις περιπτώσεις ανιχνεύεται ο χρωματισμός του δέρματος. Ακολούθως συνδέεται ένα γαλαζωπό χρώμα, σε σοβαρή ισχαιμία, σημειώνεται ένα «σχέδιο μαρμάρου». Τα συμπτώματα της ισχαιμίας των άκρων, όπως η μείωση της θερμοκρασίας του σώματος, τα πιο έντονα στις περιφερικές περιοχές, και μια διαταραχή επιφανειακής και βαθιάς ευαισθησίας, από μια ελαφρά μείωση έως την πλήρη αναισθησία, είναι αξιοσημείωτα. Η παραβίαση της ευαισθησίας εμφανίζεται πάντοτε ως "αποθεματοποίηση".

Η απουσία αρτηριακού παλμού που απέχει από την απόφραξη είναι το μοναδικό κλινικό σημείο της αγγειακής ισχαιμίας του κάτω άκρου, το οποίο επιτρέπει τον προσδιορισμό της θέσης της εμβολής ή του θρόμβου.

Ο προσεκτικός προσδιορισμός παλμών του παλμού των αρτηριών του άκρου θα βοηθήσει να προσδιοριστεί (με ακρίβεια) το εγγύς επίπεδο οξείας απόφραξης του αγγείου χωρίς οποιεσδήποτε οργανικές μεθόδους έρευνας. Η ανίχνευση του συστολικού θορύβου καθιστά δυνατή την υποψία βλάβης του στέντου των εγγύτατα τοποθετημένων αγγείων.

Παραβίαση των ενεργών κινήσεων στο σκέλος είναι χαρακτηριστική της σοβαρής ισχαιμίας που εκδηλώνεται ως μια μείωση της μυϊκής δύναμης (πάρεση) ή απουσία ενεργών κινήσεων (παράλυση) στο πρώτο απώτατο, και αργότερα στις αρθρώσεις τοποθετημένο εγγύτατα μέχρι την πλήρη ακινησία των άκρων. Το εγγύς όριο των ισχαιμικών διαταραχών εξαρτάται από το επίπεδο απόφραξης και το βαθμό της ισχαιμίας των άκρων. Πόνος στην ψηλάφηση ισχαιμικών μυών παρατηρείται σε σοβαρή ισχαιμία και αποτελεί δυσμενή πρόγνωση. Συχνά υπάρχει πόνος στους μύες των μοσχαριών, με μεγάλη απόφραξη - τους μύες του μηρού.

Κρίσιμη ισχαιμία των αρτηριών κάτω άκρων

Ο πόνος των μυών είναι πρόδρομος του υποφυσιακού οιδήματος. Το υποφυσιακό οίδημα των μυών των ποδιών είναι ένδειξη σοβαρής ισχαιμίας των αρτηριών των κάτω άκρων, χαρακτηρίζεται από εξαιρετική πυκνότητα και δεν εκτείνεται πάνω από την άρθρωση του γόνατος. Μπορεί να είναι συνολικά, να καλύπτει όλους τους μύες του ποδιού ή να περιορίζεται στην πρόσθια ή οπίσθια ομάδα μυών. Η μυϊκή σύμπτωση είναι το πιο τρομερό σύμπτωμα της κρίσιμης ισχαιμίας του κάτω άκρου, το οποίο είναι ενδεικτικό των αρχικών νεκροβιοτικών φαινομένων.

Υπάρχουν:

  • Οπτική (μερική) σύσπαση, στην οποία οι παθητικές κινήσεις είναι αδύνατες μόνο στις απομακρυσμένες αρθρώσεις.
  • Σύνολο (πλήρης) σύσπαση, στην οποία η κίνηση είναι αδύνατη σε όλες τις αρθρώσεις του άκρου, η οποία βρίσκεται σε κατάσταση πολύ παρόμοια με την ακαμψία της αυστηρότητας.

Αρτηριακή ανεπάρκεια κυκλοφορίας αίματος των άνω άκρων

Με την εξάπλωση της θρόμβωσης στις υποκλείδιες και τις βραγχιακές αρτηρίες των άνω άκρων, η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται δραματικά: υπάρχει ένα εξάπλωση οίδημα, υπεραιμία, κυάνωση στα άνω τμήματα των πρόσθιων και πλευρικών επιφανειών του θώρακα. Η αύξηση του οίδηματος των ιστών μπορεί να συμπιέσει τους αρτηριακούς κορμούς, γεγονός που οδηγεί σε εξασθένιση του παλμού στην ακτινική αρτηρία (σοβαρή ανεπάρκεια της αρτηριακής κυκλοφορίας του αίματος σε ορισμένες περιπτώσεις υποδεικνύει την παρουσία γάγγραινας). Οι εκφρασμένες αλλαγές στο χέρι και στο στήθος απαιτούν στυτική φλεγμονή.

Η οξεία θρόμβωση ενδείκνυται από τη μείωση της κυάνωσης όταν ο βραχίονας ανυψώνεται και την έλλειψη σαφούς ορίου για την υπερουρία του δέρματος. Μετά την ανασύνδεση της υποκλείδιας αρτηρίας, αυτά τα φαινόμενα σταματούν, ενώ το στίγμα της μεταφερόμενης θρόμβωσης παραμένει μόνο το υποδόριο φλεβικό δίκτυο στην περιοχή της κλείδας και του δελτοειδούς μυός.

Εάν υπάρχει ένας μεγάλος αριθμός φλεβικών κολάρων στην μπροστινή επιφάνεια του σώματος, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί σε ποια κατεύθυνση κινείται το αίμα σε αυτούς τους διασταλμένους φλεβικούς κορμούς. Για το σκοπό αυτό, το αίμα ωθείται έξω από τη φλέβα σε αρκετά εκατοστά από τα δάχτυλα του δείκτη. Στη συνέχεια, αφαιρείται πρώτα ένα δάκτυλο και μελετάται ο ρυθμός και ο βαθμός πλήρωσης με αίμα αυτού του τμήματος της φλέβας, μετά το οποίο το αίμα αντικαθίσταται και το άλλο δάκτυλο αφαιρείται. Στην κατεύθυνση της ροής του αίματος, η πλήρωση ενός καταρρευσμένου φλεβικού κορμού θα συμβεί πολύ πιο γρήγορα.

Τρεις κύριες αιτίες της εξασθένησης της ροής αίματος σε αυτήν την φλεβική πισίνα:

  • Παθολογία των μηχανισμών που παρέχουν φλεβική εκροή στην ορθοστασία.
  • Ποσοτική ανεπάρκεια της οδού εκροής, μείωση της ροής της φλεβικής κλίνης (εξουδετέρωση, στένωση του κύριου κορμού).
  • Καρδιακή ανεπάρκεια. Η CVI συνοδεύεται (PTFS) και οι κιρσές (VB).

Οι κλινικές εκδηλώσεις της CVI είναι ποικίλες:

  • 0 βαθμός: συμπτώματα φλεβικής δυσλειτουργίας (βαρύτητα στα πόδια στο τέλος της εργάσιμης ημέρας, νυχτερινές κράμπες σε συνδυασμό με τελαγγειεκτασία και δικτυωτές κιρσώδεις φλέβες).
  • Βαθμός Ι: Σύνδρομο οίδημα (παροδικό οίδημα του κατώτερου τρίτου του ποδιού σε συνδυασμό με μετασχηματισμό των σαφηνών φλεβών).
  • Βαθμός II: επίμονο οίδημα με υπογλυκαιμία / υπερχρωματισμό, λιποδερματοσκλήρυνση και έκζεμα.
  • Βαθμός III: έντονα μη αντισταθμισμένα σχήματα (επαγωγική κυτταρίτιδα, τροφικό έλκος, δευτεροπαθές λυμφοίδημα).

Αυτή η ταξινόμηση έχει μεγάλη πρακτική σημασία, καθώς αντικατοπτρίζει τα κύρια στάδια του προγράμματος θεραπείας: κάθε βαθμός περιλαμβάνει έναν ειδικό συνδυασμό φαρμάκων, συμπίεσης και επεμβατικής θεραπείας.

Αορτική ανεπάρκεια βαθμού 1-4: αιτίες και συμπτώματα, θεραπεία και πρόγνωση

Η απόκλιση του ανατομικού σχηματισμού δομών καρδιάς και αίματος θεωρείται ότι είναι η συνηθέστερη στην πρακτική εξειδικευμένων ειδικών. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία για πολλά χρόνια, η παραβίαση της καρδιάς οδηγεί πιο συχνά σε θάνατο. Λίγο πίσω από τον καρκίνο και στη συνέχεια όχι παντού.

Αυτά τα δύο φαινόμενα οδηγούν στον αριθμό των θανάτων. Όχι όλες οι δυσπλασίες είναι θανατηφόρες στα αρχικά στάδια, και στα μεταγενέστερα στάδια εξακολουθούν να υπάρχουν πιθανότητες να ανακάμψουν και να ζήσουν πλήρως για μεγάλο χρονικό διάστημα. Δεν πρόκειται για πρόταση. Οι επιλογές για αυτές τις ασθένειες είναι διαφορετικές.

Η ανεπάρκεια της αορτικής βαλβίδας αποτελεί απόκλιση της ανατομικής εξέλιξης των βαλβίδων του μεγαλύτερου αιμοφόρου αγγείου, με αποτέλεσμα το αίμα να πεταχτεί πίσω στην αριστερή κοιλία.

Η ουσία τρέχει στο σώμα σε ανεπαρκείς όγκους, καθώς κάποιο μέρος κινείται προς την αντίθετη κατεύθυνση προς έναν μεγάλο κύκλο.

Αυτό δεν είναι φυσιολογικό, η αιμοδυναμική διαταράσσεται. Υπόξία ιστού συμβαίνει, σταδιακή δυστροφία ή ακόμα και ατροφία διαφόρων δομών (εγκεφάλου, νεφρού, ήπατος).

Η ανάκτηση είναι δυνητικά δυνατή, αλλά μόνο με χειρουργικές μεθόδους.

Μηχανισμός ανάπτυξης της παθολογίας

Η κατανόηση των βασικών αιτιών της απόκλισης έγκειται στην αφομοίωση των ελάχιστων ανατομικών και φυσιολογικών πληροφοριών.

Η φυσιολογική δραστηριότητα της καρδιάς έχει ως εξής. Μέσω των κολπικών θαλάμων, το αίμα μετακινείται στις κοιλίες, οι οποίες είναι υπεύθυνες για την παροχή των οργάνων με υγρό συνδετικό ιστό.

Το αριστερό πιο σημαντικό: μετακινεί το οξυγόνο και τα θρεπτικά συστατικά σε έναν μεγάλο κύκλο. Δηλαδή, μέσα από αυτό παρέχονται όλες οι δομές.

Η αορτή εισέρχεται στον αυλό - η μεγαλύτερη αρτηρία του σώματος, όχι μόνο των ανθρώπων, αλλά και πολλών θηλαστικών εν γένει. Οι κλάδοι του καθορίζουν τη δυνατότητα επαρκούς παροχής του σώματος και των μακριών σχηματισμών μέσω ενός ευρέος δικτύου.

Στη διαδικασία ανάπτυξης ανεπάρκειας βαλβίδων, τα πτερύγια εισόδου δεν κλείνουν τελείως από την αρχή και στη συνέχεια σταματάνε τελείως το κλείσιμο.

Κατά την πρώτη στιγμή εμφανίζεται μερική διαταραχή του κυκλοφορικού και στη συνέχεια γενικεύεται, ανάλογα με την ποσότητα υγρού συνδετικού ιστού που απενεργοποιήθηκε από την εργασία.

Η διόρθωση πραγματοποιείται με ριζικά (χειρουργικά) μέτρα. Ακόμη και στα πρώτα στάδια, εάν υπάρχουν εκδηλώσεις.

Αιμοδυναμικές διαταραχές

Βρέθηκε στο 100% των κλινικών καταστάσεων, η φύση των αιμοδυναμικών διαταραχών εξαρτάται από το βαθμό δυσλειτουργίας της αορτικής βαλβίδας.

Έτσι, ενόψει του αρχικού σταδίου, τα συμπτώματα είναι σχεδόν απούσα, η αποζημίωση συμβαίνει λόγω της αυξημένης καρδιακής δραστηριότητας: επιτάχυνση από τη μία πλευρά, από την άλλη - επιτάχυνση των συστολών.

Με τον καιρό, αυτό από μόνο του οδηγεί σε υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και στην ανάπτυξη του μυϊκού οργάνου. Η δομή που έχει αλλάξει με αυτόν τον τρόπο δεν μπορεί πλέον να εκτελεί τις λειτουργίες της.

Στο πλαίσιο της αορτικής ανεπάρκειας, εμφανίζεται μια διπλή διαδικασία: η καρδιά δεν λειτουργεί πλέον όπως πριν και ο όγκος του αίματος που ρέει πίσω αυξάνει με κάθε μέρα.

Μια συχνή κλινική παραλλαγή μιας μακροχρόνιας παθολογικής διαδικασίας είναι η καρδιακή δυσλειτουργία. Εάν η ασθένεια αναπτύσσεται εδώ και πολύ καιρό, η αποκατάσταση είναι σχεδόν αδύνατη.

Μια γενικευμένη διαταραχή με στεφανιαία ανεπάρκεια, πάχυνση του μυοκαρδίου κλπ., Είναι ακριβώς αυτό που αντιμετωπίζει ο ασθενής και ο γιατρός του.

Το μόνο πράγμα που μπορεί να σώσει ένα άτομο είναι μια μεταμόσχευση καρδιάς. Αλλά η μεταμόσχευση μιας τόσο σημαντικής δομής παρουσιάζει μεγάλες δυσκολίες. Επιπλέον, οι κίνδυνοι απόρριψης ιστού και θανάτου είναι υψηλοί.

Ταξινόμηση

Η διαδικασία τυπώνεται σύμφωνα με τον κύριο λόγο - τη φύση και το βαθμό των αποκλίσεων του ανατομικού και φυσιολογικού γένους.

Σύμφωνα με αυτή τη μέθοδο, διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια:

Πρώτα ή εύκολα

Ο αριθμός του αίματος που επιστρέφει δεν υπερβαίνει το 10-15% του συνόλου. Οι ανατομικές αλλαγές δεν είναι ακόμη, επειδή η πιθανότητα θεραπείας είναι μέγιστη.

Συχνά, οι γιατροί επιλέγουν τις αναμενόμενες τακτικές, δεν αναζητούν ριζική θεραπεία. Ίσως δεν θα υπάρξει πρόοδος, τότε η θεραπεία είναι υποστηρικτική, προκαλούμενη από φάρμακα.

Δεν απαιτείται επιχειρησιακή παρέμβαση. Σε αυτή την περίπτωση, παθολογικές ανωμαλίες υπάρχουν ήδη, αν και σιωπηρές, μεταξύ των οποίων μεταβολές στην αρτηριακή πίεση και απομονωμένη συστολική υπέρταση, με PD περίπου 80-90 mm Hg.

Δεύτερη μέτρια

Η σοβαρότητα των εκδηλώσεων είναι κατά μέσο όρο, οι ασθενείς ήδη δίνουν προσοχή σε προβλήματα υγείας, τα οποία είναι γενικά καλά, καθώς τα παρακινεί να στραφούν σε έναν καρδιολόγο.

Η ιδιαιτερότητα των συμπτωμάτων είναι ελάχιστη, όλα γίνονται σαφή κατά τη διάρκεια αντικειμενικών μεθόδων: ηχοκαρδιογραφία και ακρόαση του ήχου της καρδιάς στο ελάχιστο.

Η πρόβλεψη είναι υπό όρους ευνοϊκή. Χειρουργική θεραπεία, σε αυτό το στάδιο, η παρατήρηση δεν είναι πλέον κατάλληλη, η εξέλιξη είναι αναπόφευκτη, είναι θέμα χρόνου.

Τρίτον, προφέρεται

Προσδιορίζεται από σοβαρά συμπτώματα ακόμα και σε κατάσταση πλήρους ανάπαυσης, διαταραχές των εγκεφαλικών δομών και της ίδιας της καρδιάς.

Η αρτηριακή πίεση είναι σταθερά υψηλή, με μεγάλο PD και συχνότητα συστολών. Τα όργανα αντιμετωπίζουν επίσης κακώς, υπάρχουν πολλαπλές παραβιάσεις από την πλευρά των νεφρών, του ήπατος, του εγκεφάλου, των αγγείων γενικά.

Τέταρτον ή τερματικό

Κατ 'αρχήν, η θεραπεία δεν είναι επιδεκτική, η παρηγορητική φροντίδα. Κατά την κρίση του ασθενούς είναι δυνατές οι προσπάθειες, αλλά συνήθως τελειώνουν στο θάνατο στο τραπέζι χειρισμού.

Ο ασθενής και το σώμα του είναι εντελώς μη βιώσιμοι. Η αρτηριακή πίεση είναι χαμηλή, σταθερή υπόταση. Οι ανατομικές δομές αρνούνται να σκοτώσουν ένα άτομο γρηγορότερα, καρδιακή ανεπάρκεια ή πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων - το ερώτημα είναι παρόμοιο, αλλά αυτό είναι ένα άνευ όρων αποτέλεσμα. Κυνικός, αλλά αλήθεια.

Από το πρώτο έως το τελευταίο στάδιο μπορεί να διαρκέσει περισσότερο από μία δεκαετία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η πρόοδος είναι ταχεία, βραχυπρόθεσμα. Προκαλείται από σωματικές παθολογίες και καταστροφικό τρόπο ζωής από την άλλη πλευρά.

Τα αίτια της παραβίασης

Γνωρίζοντας τους παράγοντες της διαμόρφωσης του προβλήματος, είναι δυνατό να συναγάγουμε συμπεράσματα και να επηρεάσουμε μερικώς το δικό σας πεπρωμένο στην ιατρική πλευρά.

  • Σύφιλη, συνεχώς. Σε αντίθεση με μια πιθανή παρουσίαση, δεν πρόκειται για δερματική αλλοίωση. Στο πλαίσιο μιας μακράς πορείας, εμφανίζονται τερματικές αλλαγές των εσωτερικών οργάνων, μέχρι την πλήρη αποτυχία. Τι συμβαίνει στην καρδιά: οι καρδιακές δομές καταστρέφονται.
  • Βοηθήματα Εξηγεί τις συχνές μολυσματικές ασθένειες. Συνδέονται με τη συμμετοχή ολόκληρων συστημάτων σώματος στη διαδικασία. Χωρίς εξειδικευμένη μακροχρόνια θεραπεία, είναι αδύνατο να εξασφαλιστεί ένα κανονικό ή τουλάχιστον ένα αποδεκτό βιοτικό επίπεδο. Όχι μόνο τα συνήθη κρυολογήματα και η πνευμονία είναι συχνές, αλλά και μυοκαρδίτιδα σε διάφορες παραλλαγές. Δεδομένου ότι η ανοσία δεν είναι επαρκώς ενεργή, η αποκατάσταση είναι απίθανη. Αλλά η καταστροφή των κόλπων με απότομη διακοπή της δραστηριότητας του μυϊκού οργάνου είναι το πιο συχνό αποτέλεσμα. Σε τέτοιες περιπτώσεις, ο θάνατος είναι αναπόφευκτος, θέμα χρόνου. Κανείς δεν θα αναλάβει τη λειτουργία, ο ασθενής απλά δεν θα επιβιώσει λόγω της έλλειψης αντοχής του σώματος σε εξωτερικούς και ακόμη εσωτερικούς παράγοντες.
  • Αθηροσκλήρωση της αορτής. Η ασθένεια είναι κοινή και επικίνδυνη. Στα αρχικά στάδια, εμφανίζεται στένωση ή στένωση του αυλού, αλλά αυτή είναι μια σπάνια κλινική επιλογή. Η απόθεση λιπιδικών δομών στα τοιχώματα του αγγείου είναι πιθανή. Δεδομένου ότι αυτή είναι η μεγαλύτερη αρτηρία, είναι απολύτως σαφές πώς η ασθένεια αυτή μπορεί να τερματίσει από μόνη της. Όταν η βλάβη της βαλβίδας είναι συνδεδεμένη, οι κίνδυνοι είναι πολλαπλάσιοι. Περιπτώσεις αποστειρώσεως, καταθέσεις αλάτων ασβεστίου σε πλάκες χοληστερόλης είναι συχνές. Συνήθως με μια μακρά διαδικασία ή στους ηλικιωμένους. Δεν είναι ασφαλισμένος και νέος.
  • Λοιμώδης μυοκαρδίτιδα. Εν μέρει γι 'αυτούς ειπώθηκε. Αυτή είναι μια φλεγμονώδης διαδικασία στο μυϊκό στρώμα της καρδιάς. Αντιβακτηριακή αγωγή, όπως είναι αναγκαίο, πραγματοποιούνται προσθετικές καρδιακές δομές όταν εκτελείται η παραλλαγή.
  • Ρευματοειδής αρθρίτιδα και άλλες αυτοάνοσες διεργασίες, όπως φλεγμονή του λύκου ή του αγγειακού τοιχώματος, λεγόμενη αγγειίτιδα. Παρά τις μεγάλες καταστρεπτικές δυνατότητες, αυτοί είναι πολύ σπάνιοι λόγοι. Αποτελούν το 5% της συνολικής μάζας παθολογικών ανωμαλιών στις βαλβίδες.
  • Ρευματισμοί. Κλασική ασθένεια που συνδέεται με υψηλό κίνδυνο αποτυχίας. Η θεραπεία είναι δύσκολη, επειδή η διαδικασία έχει άγνωστο χαρακτήρα, αιτιολογία και είναι δύσκολο να διορθωθεί. Χρησιμοποιούνται φάρμακα και οι συνδυασμοί τους επιλέγονται εμπειρικά, δεν είναι γνωστό πώς θα αντιδράσει το σώμα. Εν τω μεταξύ, ο χρόνος τείνει. Ιδιαίτερα δυσμενής πρόγνωση για την καθυστερημένη ανίχνευση του προβλήματος, όταν η παθολογία φθάνει στο στάδιο 3.
  • Μακροπρόθεσμη αρτηριακή υπέρταση. Η παραλλαγή είναι σχετικά σπάνια, σε μια τέτοια κατάσταση η δυσλειτουργία λειτουργεί ως τριτογενής συνέπεια. Ο άμεσος πρόδρομος είναι η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και οι γενικές αιμοδυναμικές διαταραχές.

Στο πλαίσιο των μακροχρόνιων παθολογικών καταστάσεων του είδους που περιγράφεται, διαγνωσθεί ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας βαθμού 2. Όχι, η ασθένεια δεν παραλείπει την προηγούμενη περίοδο, είναι απλά δύσκολο να την εντοπίσει στην αρχική φάση.

Συμπτώματα ανάλογα με το στάδιο

Η ανεπάρκεια της αορτικής βαλβίδας 1 βαθμού καθορίζεται μόνο από τη δύσπνοια στο υπόβαθρο της έντονης σωματικής δραστηριότητας. Τίποτα άλλο. Όσο πιο πολύπλοκη είναι η διαδικασία, τόσο πιο σημαντική είναι η κλινική εικόνα.

Κλινικά σημαντικές εκδηλώσεις εμφανίζονται περίπου από το δεύτερο στάδιο ανάπτυξης της ανεπάρκειας ΑΚ.

Μεταξύ των πιθανών σημείων:

  • Χρώμα του δέρματος. Ο ασθενής μοιάζει με μαρμάρινο γλυπτό, μοβ ή γαλαζοπράσινα αγγεία στη δομή του δικτύου εμφανίζονται μέσα από το δερματικό στρώμα.
  • Αλλαγή της σκιάς των βλεννογόνων του στόματος και των νυχιών.
  • Πρήξιμο των φλεβών στον αυχένα, έντονη παλμική εμφάνιση κατά την παρατήρηση.
  • Έντονος καρδιακός παλμός. Είναι τόσο ισχυρή που ο ασθενής ανατριχιάζει με κάθε συστολή.

Αυτά είναι συγκεκριμένα σημάδια της παθολογικής διαδικασίας. Δεν είναι καλά κατανοητές και, εξάλλου, δεν επιτρέπουν την ταχεία αναγνώριση της πηγής του προβλήματος.

Εκδηλώσεις διαφορετικού είδους, οι οποίες προκαλούνται από την καρδιακή ανεπάρκεια, είναι πολύ χειρότερες και πιο φωτεινές από την άποψη της κλινικής:

  • Ζάλη. Μέχρι την αδυναμία να ελέγξουν τις κινήσεις τους και να περιηγηθούν στο διάστημα. Αυτό είναι το αποτέλεσμα της ισχαιμίας των εγκεφαλικών δομών, ιδιαίτερα της παρεγκεφαλίδας.
  • Δύσπνοια. Η αορτική ανεπάρκεια βαθμού 1 εκδηλώνεται με μικρές αιμοδυναμικές διαταραχές. Η καρδιά εξακολουθεί να ασχολείται με τις λειτουργίες της, το σύμπτωμα εμφανίζεται μόνο με έντονη σωματική άσκηση. Περαιτέρω. Καθώς προχωράει, ο ασθενής δεν μπορεί να βγει από το κρεβάτι.
  • Αδυναμία, υπνηλία, σημαντική μείωση της συνολικής δραστηριότητας. Ο ασθενής δεν είναι σε θέση να εκτελεί καθημερινά και εργασιακά καθήκοντα, ειδικά στα μεταγενέστερα στάδια.
  • Οίδημα των κάτω άκρων, έπειτα και το πρόσωπο.
  • Σοβαρή ταχυκαρδία, πρώτα με 100 παλμούς ανά λεπτό, και περισσότερο. Ίσως η ανάπτυξη της κοιλιακής παροξυσμική μορφή, σε μια τέτοια κατάσταση, μοιραία έκβαση γίνεται πιθανή.
  • Πόνος στο στήθος μέτρια ένταση. Ακόμη και με καρδιακή προσβολή, σπάνια επιτυγχάνουν μεγάλη δύναμη. Δώστε το στομάχι, τα πόδια, τη χαμηλότερη πλάτη, την πλάτη, τα άνω άκρα. Καίγοντας ή τραβώντας, πιέζοντας.
  • Κεφαλγία (κεφαλαλγία).

Το τρίτο στάδιο αντιπροσωπεύεται από όλα τα περιγραφόμενα σημεία, αλλά προκύπτουν και άλλες αντικειμενικές εκδηλώσεις:

  • Αυξημένη αρτηριακή πίεση σε ένα ευρύ φάσμα. Το τελικό στάδιο συνδέεται με έντονη υπόταση.
  • Διευρυμένο ήπαρ.
  • Αδυναμία του καρδιακού ήχου όταν ακούτε.

Η αορτική ανεπάρκεια βαθμού 2 είναι ο καλύτερος χρόνος για θεραπεία: τα συμπτώματα είναι ήδη πλήρως παρόντα, αλλά οι ακαθάριστες οργανικές διαταραχές δεν έχουν έρθει ακόμα, γεγονός που οδηγεί σε καλές πιθανότητες ανάκαμψης.

Διαγνωστικά

Η εξέταση των ασθενών με παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος είναι το καθήκον ενός καρδιολόγου ή ενός εξειδικευμένου χειρουργού, κατά το σχεδιασμό της επέμβασης. Το κλασσικό σχήμα δεν προϋποθέτει μόνο μια δήλωση του γεγονότος του προβλήματος, αλλά και τον προσδιορισμό της αρχικής αιτίας της κατάστασης.

Για τους σκοπούς αυτούς, ανατίθενται οι ακόλουθες δραστηριότητες:

  • Προφορική δημοσκόπηση. Σε πρώιμα στάδια δεν είναι ενημερωτικό, ο ίδιος ο ασθενής δεν θα είναι σε θέση να διατυπώσει καταγγελίες.
  • Συλλογή ιστορικού. Έχει νόημα μετά τον προσδιορισμό της παρουσίας οποιωνδήποτε προβλημάτων υγείας.
  • Ακούγοντας τον ήχο της καρδιάς (ακρόαση). Οι κωφοί, οι τρέχουσες αρρυθμίες είναι δυνατοί παράλληλα. Αυτό είναι ένα κακό σημάδι, ειδικά αν υπάρχουν υποψίες για επικίνδυνες μορφές, όπως ομαδικές κτυπήματα ή μαρμαρυγή.
  • Μέτρηση της πίεσης του αίματος και συχνότητα των συσπάσεων. Όπως αναφέρθηκε ήδη, ένα συγκεκριμένο κλινικό σημείο - αύξηση της αρτηριακής πίεσης, PD, στην τερματική φάση - υπόταση. Αυτό απωθεί τον γιατρό στην έγκαιρη διάγνωση.
  • Ηλεκτροκαρδιογραφία. Χρησιμοποιήθηκε επίσης για την αξιολόγηση της λειτουργικής δραστηριότητας των καρδιακών δομών. Ακόμη και οι παραμικρές αποκλίσεις του καρδιακού ρυθμού καθορίζονται, αλλά δεν έχουν μεγάλη κλινική σημασία - πρόκειται για το αποτέλεσμα, όχι για την αιτία.
  • Ηχοκαρδιογραφία. Η κύρια τεχνική. Όλες οι οργανικές διαταραχές είναι σαφώς ορατές. Ωστόσο, πολλά από τα φαινόμενα που προκαλούνται από την αορτική ανεπάρκεια με μια ματιά. Καθώς η εξέλιξη της καρδιάς αυξάνεται, παρατηρείται πάχυνση του μυοκαρδίου. Η φάση 4 συνοδεύεται πλήρως από έναν γιγαντιαίο όγκο οργάνου, είναι λίγο σαν κανονικό. Μια τέτοια δομή δεν είναι ικανή να παρέχει αίμα ακόμη και για τον εαυτό της. Είναι επίσης δυνατό να διερευνηθεί ο όγκος του ανάστροφου ρεύματος (αναγωγή) και να καθοριστούν οι διαστάσεις του ελαττώματος της βαλβίδας σε mm.
  • Κορωνογραφία. Για τον προσδιορισμό του βαθμού κυκλοφορίας του αίματος στα αγγεία των καρδιακών σχηματισμών. Εάν εντοπιστούν αποκλίσεις, είναι δυνατή μια καρδιακή προσβολή βραχυπρόθεσμα. Η έκταση εξαρτάται από το ποια δομή είναι στενωτική ή παρεμποδίζεται.
  • Προσδιορισμός της πήξης ή του πήγματος. Ιδιαίτερα σημαντικό πριν τη χειρουργική επέμβαση. Ως αποτέλεσμα μιας μακράς πορείας αποτυχίας, υπάρχει κίνδυνος να διαταραχθούν οι ρεολογικές ιδιότητες του αίματος. Γίνεται παχύ, κινείται άσχημα. Από εδώ η αύξηση της αρτηριακής και παλικής πίεσης, αυξάνει τον κίνδυνο καρδιακής προσβολής ή εγκεφαλικού επεισοδίου.
  • Κλινική μελέτη υγρού συνδετικού ιστού. Για την αναγνώριση της φλεγμονώδους διαδικασίας (μυοκαρδίτιδα, ενδοκαρδίτιδα, περικαρδίτιδα).

Ως εξαιρετικά εξειδικευμένο μέτρο - MRI ή CT, επίσης σπινθηρογραφήματα.

Θεραπεία

Η θεραπεία είναι αυστηρά χειρουργική, αλλά πολύ λίγοι άνθρωποι θα αναλάβουν να συνταγογραφήσουν χειρουργική επέμβαση. Αυτό είναι αντιεπαγγελματικό, πρώτα πρέπει να εξοικειωθείτε με τη δυναμική της διαδικασίας.

Εάν υπάρχουν ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία, διεξάγεται βραχυπρόθεσμη προετοιμασία του ασθενούς για περίπλοκη παρέμβαση.

Ως προκαταρκτικό μέτρο, φαίνεται η μείωση της αρτηριακής πίεσης, η εξάλειψη της αρρυθμίας και η αποκατάσταση τουλάχιστον ελάχιστης συσταλτικότητας του μυοκαρδίου σε αποδεκτό επίπεδο.

Τα φάρμακα αυτά συνταγογραφούνται:

  • Αναστολείς ΜΕΑ, β-αναστολείς και ανταγωνιστές ασβεστίου. Διάφορα στη φύση.
  • Αντιαρρυθμικά. Η αμιωδαρόνη είναι πιο συνηθισμένη. Επίσης κάποια αναλογικά.
  • Ελλείψει αντενδείξεων - καρδιακών γλυκοσίδων. Αλλά με μεγάλη προσοχή.
  • Αντιθρομβωτικοί παράγοντες. Σε περίπτωση παραβίασης της ροής του αίματος. Η ασπιρίνη Cardio ως βασικό, απλό ακετυλοσαλικυλικό οξύ δεν αξίζει να πίνετε, έχει πολλές παρενέργειες.
  • Ιχνοστοιχεία και ορυκτά. Μαγνήσιο και κάλιο (Asparks και τα παρόμοια).
  • Η ανακούφιση των οξέων επιθέσεων πραγματοποιείται από τη νιτρογλυκερίνη.

Οι λαϊκές συνταγές αντενδείκνυνται. Αυτό είναι χάσιμο χρόνου, πολύτιμων δυνάμεων και ψευδείς ελπίδες για πανάκεια.

Ακόμη και η χειρουργική θεραπεία δεν αποκαθιστά πλήρως τη λειτουργία της βαλβίδας, αν και επιτρέπει μια μεγάλη, υψηλής ποιότητας ζωή με λίγους περιορισμούς.

Η χειρουργική επέμβαση αποσκοπεί στην αποκατάσταση της ανατομικής ακεραιότητας της δομής, αλλά αυτό είναι απίθανο.

Οι προσθετικές χρησιμοποιούνται κυρίως, δηλαδή αντικαθιστώντας ένα διαμέρισμα με ένα τεχνητό, συνθετικό (από υλικά που δεν προκαλούν απόρριψη).

Η τεχνική είναι επικίνδυνη, αλλά δεν έχει ανάλογα. Είναι καλύτερο να αρχίσετε τη θεραπεία πριν από την ανάπτυξη οργανικών διαταραχών της καρδιάς, αφού οι καρδιακοί μετασχηματισμοί είναι ήδη αναπόφευκτες.

Κατά τη διάρκεια της προετοιμασίας ή κατά τη διάρκεια της περιόδου δυναμικής παρατήρησης, είναι λογικό να σταματήσετε το κάπνισμα, το αλκοόλ, να περιορίσετε το αλάτι (όχι περισσότερο από 7 γραμμάρια την ημέρα), να κοιμηθείτε πλήρως (8 ώρες τη νύχτα), να τρώτε καλά (λιγότερα λιπαρά, τηγανητά, και ευεργετική πρωτεΐνη). Η σωματική δραστηριότητα είναι ελάχιστη.

Πρόγνωση και πιθανές επιπλοκές

  • Καρδιακή ανακοπή λόγω δυσλειτουργίας και ανεπαρκούς παροχής αίματος.
  • Καρδιογενές σοκ. Η πτώση της αρτηριακής πίεσης και της δράσης των οργάνων ως αποτέλεσμα είναι μια μείωση της απελευθέρωσης, οξεία υποξία ιστού και θάνατος με πιθανότητα σχεδόν 100%.
  • Καρδιακή προσβολή. Το καρδιομυοκύτταρο πεθαίνει. Από την απεραντοσύνη εξαρτάται από τις προοπτικές της θεραπείας. Σε κάθε περίπτωση, παραμένει ένα ελάττωμα - αντικατάσταση ενός μέρους από υγιείς δομές από το επιθήλιο.
  • Εγκεφαλικό Παρόμοια διαδικασία. Η θνησιμότητα είναι κάπως μικρότερη, αλλά η μείωση της ποιότητας ζωής είναι υψηλότερη λόγω νευρολογικού ελλείμματος.

Ο κύριος παράγοντας θανάτου σε ασθενείς με διαταραγμένα φύλλα αορτικής βαλβίδας είναι η ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων, σπάνια καρδιακή ανακοπή. Σε ένα αξιόλογο τρίτο μέρος - μια καρδιακή προσβολή.

Η πρόβλεψη διαφοροποιείται. Στο στάδιο 1, το ποσοστό επιβίωσης είναι 100%, στη δεύτερη - το 80%, στο τρίτο - στο 45%, στο τέταρτο - στο 10%, στο μέλλον 5 έτη. Η τερματική φάση σχετίζεται με θνησιμότητα σχεδόν 100%, θέμα χρόνου. Συχνά οι ασθενείς δεν περνούν το ορόσημο σε ένα χρόνο.

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, οι πιθανότητες είναι κάπως υψηλότερες. Η πλήρης ανάκτηση είναι δυνατή μόνο στο στάδιο 1. 2 βαθμοί ανεπάρκειας αορτικής βαλβίδας αφήνουν ήδη ένα σημάδι στο σώμα, αλλά αυτό δεν είναι ακόμα αρκετό για θάνατο. Συμπέρασμα - θεραπεία εγκαίρως, διαφορετικά δεν έχει νόημα.

Συμπερασματικά

Οι καρδιακές παθολογίες είναι οι πρώτες συχνότερες αιτίες θανάτου για άτομα όλων των ηλικιών. Ο πρώιμος έλεγχος και οι τακτικοί έλεγχοι με έναν καρδιολόγο για προφύλαξη είναι το κλειδί της μακροζωίας.

Η πρόληψη είναι απλή - η εξομάλυνση της διατροφής, η απόρριψη επιβλαβών συνηθειών, η γενική διόρθωση του τρόπου ζωής.


Άρθρα Για Την Αποτρίχωση